大家好，今天把网易公开课上一段关于抑郁症的内容跟大家分享一下，让大家对抑郁症的病理机制有更科学的认知，希望对那些深受抑郁之苦的朋友在抗击抑郁的道路上对抑郁症其根源有更深刻的认识。
神经影像学的研究揭示，抑郁症患者控制情绪的大脑回路处于失调状态，大脑深处的杏仁核负责处理奖赏和潜在危险等极其重要的刺激，抑郁症患者的杏仁核过度活跃并且对负面事件的反应过激，反过来说，杏仁核连接着一系列调控对情绪刺激做出生理和行为反应的脑区，包括内侧前额叶皮质，伏隔核，海马体和岛页。海马体参与记忆的形成，和前额叶皮层一样，海马体也易受压力影响。而抑郁症患者比常人更易受压力影响，导致大脑发生生理性改变，例如海马体萎缩，这连同抑郁症患者身上的其他一些性状的改变，会造成患者对在激烈情景中做出不当反应。内侧前额叶皮质涉及到调控对情绪刺激的反应强度。抗抑郁药、认知行为疗法和电刺激疗法等治疗手段，能影响包括如上提到的脑区和其他脑区的结构和功能。包括老鼠在内的动物模型能很大程度上帮助我们了解导致抑郁症的细胞和分子层面的变化，以及开发更有效的疗法，尽管我们判断某只老鼠是否患有抑郁症，但是长期处在应激状态的老鼠会显示出一些和抑郁症患者相似的症状，例如焦虑行为，社交减少和快感缺失。虽然并非所有的抑郁症都是由应激导致，动物模型研究仍能帮助揭示抑郁症的生物原理，对老鼠的研究显示，和人类的情况一样，慢性应激会导致老鼠的海马体和前额叶皮层萎缩，和包括二者在内的一些其他脑区（杏仁核和伏隔核等）的神经可塑性上的改变，健康的海马体中神经元之间的连接会因经验而改变，导致习得，这种改变被称为可塑性。慢性应激会减少这种可塑性，健康的大脑会在海马体的某一部分持续生成新的神经元，这些神经元慢慢成熟并且成为神经元回路的一部分，强烈影响着海马体的活动和行为，慢性应激会减少这些新神经元的形成，这些影响会减少神经营养素——一种促使神经元生长和塑型的蛋白质，可塑性的减少会使得海马体无法正确调控对压力的反应，导致对压力的恶性循环，虽然海马体所受的影响尤为明显，但大脑其他部分的可塑性也会减少，这些改变共同导致抑郁症的其他症状，例如快感缺失。目前仍然不清楚老鼠大脑中的这些细胞层面的改变是否也适用于人脑，目前市面上大部分抗抑郁药物都能迅速提高神经突触间的血清素和去甲肾上腺素浓度，然而病人的症状通常治疗开始数周后才会改善，我们还没有完全理解为何会有这种延迟，长期的抗抑郁药物治疗能逐渐逆转慢性应激的影响，神经营养因子的表达增加，海马体的可塑性也得到改善，包括电刺激休克疗法在内的非药物治疗也能提高老鼠的海马体的可塑性，抗抑郁药物治疗也能逆转其他脑区（例如前额叶皮质和奖赏回路）中因慢性应激产生的变化，不同的手段通过作用于不同的脑区来改善症状。最近，一种名为氯胺酮的药物被发现有快速抗抑郁的效果，其药效在抑郁症患者和啮齿动物模型身上能持续数天，目前研究者们正积极研究其药效机制，氯胺酮会阻断一类突触传递，激活若干信号通路，促进神经营养因子的表达，这些微观层面的变化能增加前额叶皮质和海马体的可塑性，还可能有助于氯胺酮对行为产生影响，通过研究慢性应激对大脑的影响以及抗抑郁药物对这些影响的逆转作用，研究者们或能发现新的治疗靶点和起效更快，针对性更强，药效更好的新药。
好了，视频的内容大概讲完了，其实我个人的建议抗击抑郁最主要还是从认知行为方面做调整，可以辅以药物治疗。抑郁症患者大多属于情感过于敏感的类型，太关注别人对自己的看法，容易陷入莫名的压力和烦恼，要改变这种思维模式，可以稍微“坏”一点，我活我的，管别人怎么说呢，我就觉得我自己是最棒的，我自己开心最重要，或许可以减轻自己的一些心理压力，其次，还要着重强调抑郁的朋友千万别熬夜，睡眠好了，一切就好了！最后附上视频链接，大家可以好好看一下哦！
https://v.qq.com/x/page/y0326i92vid.html
【编后语】：我作为一个有十年以上抑郁症史的人，希望把我走出抑郁症的经历给深受抑郁症之苦的朋友一些参考，也希望给大家一些鼓励。抑郁症虽然很痛苦，但只要坚持，找到对的方法，随时监控自己情绪的变化，就可以走出来！相信自己！有兴趣的朋友可以关注我的公众号（ID： duonaohexy ）（下方二维码）或者转发给身边深受抑郁症之苦的朋友哦！
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