高血压的治疗

由于医学上把高血压的发病机制解释成调节高血压的神经——体液机制的紊乱，所以在设计治疗高血压药物的时候，都是想方设法干扰体内调节血压的神经——体液因素，期望通过药物的干预把血压控制在正常范围内。

目前临床上常用的调理高血压的药物有以下5大类。

1、利尿药的作用原理

人体的尿液，是血液流经肾脏时，肾小球把血液中的某些成分过滤出来的（主要是水分），换句话说，尿液的成分，就是血液中的成分。利尿药主要作用在肾小管，阻滞了肾小管对原尿的重吸收，增加了终尿的量。由于尿液来源于血液，终尿的量多，说明血液中的液体排出体外的量大，血容量就会相对下降。由于血压形成的因素之一是血容量，而且血容量和血压又呈正相关，所以理论上讲，血容量越低，血压就会越低，这就是大失血（血容量极度下降）会引起低血压、休克死亡的原因。但是，原发性高血压，是由于高血压患者的血容量比健康人高吗？我们的血液在血管里面是封闭循环的，血容量几乎终身都不会发生变化，如果有变化，血容量也是随着年龄增长而减少，也就是说年轻人的血容量相对于老年人大。鉴于血容量与血压成正比，所以，如果高血压和血容量有关系的话，也是年轻人发病率更高，但事实却刚好相反！可见高血压的发生和血容量没有任何关系。

另一方面，当用利尿药治疗高血压时，由于药物通过增加尿液量（尿液来源于血液）而减少血液量，其增加的尿液量是药物通过阻滞肾小管对原尿水分的重吸收来实现的。也就是说服用利尿药药物后，血液的粘稠度就会增加（因为水分流失变多），当粘稠的血液在血管里流动的时候，阻力会更大，就需要更大的血压，才能推动粘稠的血液流动。所以利尿药药物是不可能治疗高血压的，这也是为什么，见不到通过服用利尿药药物而被医生治好的高血压患者。

2、钙拮抗药的作用原理

这类药物可以选择性抑制Ca²⁺经细胞膜上的钙通道进入细胞内，通过以下两种机制降血压。

（1）减少心肌收缩力，因为心肌收缩力越强血压越高。

（2）具有扩张血管，松弛血管平滑肌，减少末梢血管阻力作用。当血管松弛的时候，血管的管径相对收缩的时候变大，血液在里面流动的阻力就没有那么大，就不需要更大的压力推动血液流动，血压就会降低。

但是，血压升高。并不是因为心脏收缩力太强。如果高血压的形成和心脏收缩力强有关，那么年轻人高血压的患病率就会比老年人高很多。很显然，年轻人心脏收缩力要比老年人大得多。但事实上，老年人高血压患病率比年轻人高很多。可见，高血压形成和心脏收缩力没有任何关系，用降低心脏收缩力量的药物治疗高血压，显然没有治到点子上，当然高血压也不可能被治愈。

（3）血管紧张素转化酶抑制药的作用原理

血管紧张素转化酶抑制药是通过抑制血管紧张素II（Angll）的生成，从而使动静脉舒张，外周阻力下降，使动脉平均压，舒张压及收缩压降低和钙拮抗药松弛血管的原理相似。

4、β受体阻滞药的作用原理

当心脏的β受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心排血量减少，从而降低血压。

5、血管紧张素II受体阻滞药的作用原理

通过不同的机制，阻滞血管收缩。因为血管收缩，管腔就变窄，血液在窄的管道里面流动，阻力增大，就需要更大的压力推动，血压就会升高。该类药，不让血管接受使其收缩变窄的信号，管腔相对变宽，血液在其中流动阻力减少，血压就会下降。

分析完这5类药，我们会发现，不管我们吃哪类药，都不能治愈我们高血压的问题，只是说暂时控制而已，而且患者需要终身服药。