（接上篇介绍几种常见的心里障碍）
九、成瘾障碍
我们通过两种主流方法来理解成瘾——生物学模型和学习模型。
1.生物学模型
生物学模型又称疾病模型，认为无论是酒精还是其他任何药物的成瘾，主要是由一个人的神经学基础和遗传物质造成的。生物学成瘾最明显的例子是尼古丁。因为尼古丁几乎可以即刻改变脑中对药物产生化学反应的神经元受体。在这些受体中基因发生了变异，这就是为什么有些人特别容易对香烟上瘾，当他们试图戒烟时，会出现严重的戒断症状。而另一些人，即使他们一直是重度吸烟者，也能断然将其戒掉。
对于酗酒来说，情况则比较复杂。因为基因参与了特定种类的酗酒，但并非全部。始于青少年初期的酗酒存在一种可遗传的成分，且与冲动、反社会行为和犯罪有关。但始于成人的酗酒不存在这种成分，也与其他疾病无关。基因也会影响酒精的“敏感度”，具体表现在人们对酒精的反应速度、耐受性以及酒量（喝多少酒会醉）上。对酒精高度敏感的人则不太可能过量饮酒，这可能部分解释了酗酒率的种族差异。一种遗传因素可导致参与酒精代谢的酶的活性降低。缺乏这种酶的人对酒精的反应会伴随着令人不愉快的症状，如脸红、恶心。这种遗传保护在亚洲人身上很常见，但在欧洲入身上却少有。
多年来，人们通常将生物学因素和成瘾的关系假定为前者是后者的原因。然而，这种关系反过来也是成立的，即成瘾可以改变生物学因素。许多人的成瘾，并非脑部变化引起药物滥用，而是药物滥用改变了他们的脑。随着时间的推移，令人产生快感的多巴胺在反复刺激下会改变脑结构，使药物或其他成瘾体验（如赌博）的吸引力最大化，使其他奖励的吸引力最小化，并破坏脑的认知功能，如工作记忆、自我控制及决策功能。这就是为什么成瘾行为会变得自动发生。大量使用可卡因、酒精和其他药物会减少多巴胺受体的数量，并使人产生继续使用药物的强迫行为。在酗酒的情况下，过量饮酒还会降低止痛内啡肽的水平，造成神经损伤，使大脑皮层缩小。这些变化会使人产生更多的渴求，使患者醉酒的时间越来越长，喝酒不是出于快乐。而候仅是为了满足渴求，缓解戒断症状。但是，即使成瘾者戒除成瘾且没有继续滥用药物，他们的多巴胺回路仍然是钝化的。因此，药物滥用，即使开始时是一种自愿行为,也可以转变成药物成瘾，成瘾者会发现这是一种极难控制的强迫行为。
2.学习模型
有时间，冲动，即无法控制自己对某件事情的及时渴求，它是成瘾者以及那些无法控制自己进食、赌博、发短信或做出其他行为的人的主要特征。引发这种冲动的因素包括韧性、同辈群体、管理挫折的能力和强大的应对技能。下面我们来了解支持学习模型的四类研究课题。
①成瘾模式因文化习俗不同而不同。在酗酒率较低的文化中，成人会向孩子示范正确的饮酒习惯，在安全的家庭环境下逐渐引入饮洒行为。让孩子明白饮酒不是成人的仪式，不喝酒的人不会被嘲笑，醉酒也不会被认为是迷人或有趣的行为。对于具有遗传易感性的年轻人而言，文化对其酗酒的发展进程尤为重要。
②完全禁酒的政策往往会提高而不是降低成瘾率。正所谓，当一种物质被禁止时，它对某些人的吸引力也会提高。
③并非所有成瘾者在停正服用药物时都会出戒断症状。当重度服用者停止服用药物时，他们往往会出现恶心、腹部绞痛、抑郁和睡眠问题等令人不快的症状。但这些症状并非普遍存在。很多人能够戒掉药瘾的原因之一在于，使用药物的环境和个人期望都对药物的生理效应和心理效应有着巨大的影响。这也是成瘾者要想戒掉药瘾就需要改变环境的主要原因。这不仅仅是为了远离可能鼓励他们的同辈群体，也是为了真正能改变和重建他们的脑对药物的反应。
④成瘾不仅与药物的性质有关，而且与服用药物的原因相关。绝大多数疼痛患者使用吗啡和其他阿片类药物不是为了逃避社会，而是为了缓解疼痛，因而他们不会成瘾。当然，强效的阿片类药物不应该用于轻度疼痛，且必须仔细监控。
就酗酒而言，仅仅为了交际或在经历了一天的艰辛后为了放松而喝酒的人不太可能成瘾。相反，如果人们经常通过饮酒来掩饰或抑制他们的焦虑或抑郁，或通过独自喝闷酒来淹没悲伤，又或者想找借口放纵，就会出现酒精感瘾的问题。因此，在许多情况下，是否诊断为药物滥用更多地取决于人们的动机，同辈群体和文化规范，而不是药物本身的化学特性。
十、分离性身份识别障碍
DSM中最有争议的诊断之一是分离性身份识别障碍（DID)，一直以来被普遍称为多重人格障碍。这个概念是指在一不人身上明显出现了两种或更多不同的身份，每种身份都有自己的名字、记忆和人格特质。
一些精神病学家和临床心理学家认为，DID起源于童年时期，是一种应对虐待或其他创伤经历的手段。在他们看来，创伤产生了一种精神上的“分裂”（分离），即一种人格应付日常经历，另一种人格（称为“分身”）则应付不好的经历。
心理学家发现，“分离性遗忘”，即所谓的使受过创伤的儿童压抑自己的痛苦并因此发展出多种身份的机制，缺乏实证支持。一方面，真正的创伤性经历会被长久而清晰地记住。另一方面，相对于主观的案例研究，科学研究未能证实DID中的某一人格对其他人格的所作所为有失忆表现。
有证据表明，DID是一种束缚于本土文化的综合征。对于临床医生和相信这种障碍的患者来说，这种障碍可能看起来非常真实。但以社会认知的观点来看，它是来自临床医生的压力和暗示,与那些持有人格分离是对他们问题的合理解释的观点的易受暗示的患者交互作用的结果。也许至始于今，对于DID甚至可能一直没有可靠的诊断依据。
十一、精神分裂症
精神分裂症这一术语，用来描述人格丧失统一性的情况。与普遍的看法相反，精神分裂症患者没有“分裂”或“多重”人格。精神分裂症是一种支离破碎的状态，在这种状态下，语言与含义、行动与动机、感知与现实相分离。它只是精神病的一个例子。精神病是一种包括对现实的扭曲感知、非理性行为以及在生活大多数方面存在功能异常等特点在内的精神状态。DSM将精神分裂症谱系和其他精神病性障碍区分开来，它们在病情的严重程度和持续时间各不相同。
精神分裂症是一种以妄想、幻觉、言语紊乱、行为不当和认知障碍为特征的精神障碍。
而精神病是一种极端的精神紊乱，包括对现实的扭曲感知、非理性行为和功能异常。
精神分裂症是精神疾病界的癌症：它难以捉摸、复杂、形式多变。DSM针对该障碍列出了5种核心的异常表现。
①离奇的妄想。一些患有精神分裂症的人会产生偏执妄想。他们把一些无关紧要的事情，例如陌生人的咳嗽、盘旋在头顶的直升机视作每个人都在密谋反对他们的证据。
②幻觉。精神分裂症患者有着看起来非常真实的虚假感觉体验。
③言语紊乱。患有精神分裂症的人在讲话时,思想和象征符号杂乱无章，常常将毫无意义的押韵词或远距离联想（或弱联想）联系在一起。
④极度混乱或紧张的行为。这类行为可能表现为孩子般的愚蠢，也可能表现为不可预知的暴力骚动。
⑤阴性症状。许多精神分裂症患者失去了照顾自己及与他人互动的动力和能力；他们可能会停止工作或不洗澡，变得孤立而回避。他们失去了表达能力，因此看起来情感淡漠；他们的面部表情反应迟钝，并且眼神交流较少。这些症状之所以称为“阴性”，是因为缺乏正常的行为或情感，并且与幻觉、妄想等异常模式的阳性症状相反。
精神分裂症显然是一种脑部疾病，涉及前额叶皮层和颞叶灰质体积的减小，海马异常，神经递质、神经活动异常；涉及记忆、决策、情绪加工等认知功能的脑区神经元通信中断。大多数患有精神分裂症的人也表现出充满脑脊液的脑室扩大。他们比非精神分裂症患者更有可能发生丘脑异常，丘脑是感觉过滤和集中注意力的指挥控制中心。有些患者的听觉皮层、布洛卡及威尔尼克区存在损伤，这些都与言语知觉及加工有关。这些可能解释了幻听的发生。
目前，研究人员已经确定了精神分裂症的三个影响因素：
①遗传易感性。精神分裂症是高度遗传的。
②产前问题或分娩并发症。
③青春期的生理性事件。在青春期，人脑会经历自发的突触修剪，通常这种修剪有助于人脑更有效地应对成年后的新挑战。但是，精神分裂症患者的脑似乎积极地修剪了太多的突触，这也许可以解释为什么精神分裂症第一次完全发作通常发生在青春期或成年早期。
end。
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