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【王兴国营养特训班】第5期第4课7组虞文施

【王兴国营养特训班】第5期第4课7组虞文施

作者: 虞文施 | 来源:发表于2017-11-12 13:36 被阅读101次

       听说第4课讲脂肪,我的心头涌现一阵暗喜,脂肪啊!脂肪啊!我终于要得知你的全部底细,想想这过去二十年的减肥经历,真的很想找你是干一架,打得你满地找牙。所谓知己知彼,方能百战百胜,今天我手撕你!三根毛毛虫!

        每次看到这些生化基础的化学分子结构,作为化学学渣的我,马上一个头变成两个大,可是讲解得可是我的宿敌——脂肪啊,一定要打起十二分的精神眼观六路耳听八方,好在王老师讲得风趣又幽默,虽然有一点点勉强,不过我还是听懂了。接下来我们来分析分析,总结总结。

        脂类包括脂肪和类脂,类脂包括固醇、磷脂、糖脂。所谓的脂肪还有这么多种类,原来我们平时最讨厌的脂肪是甘油三酯,一个甘油加三个脂肪酸,长得像一头三身的怪形毛毛虫。也认识脂肪酸的系统命名法:双键位置和个数,决定它们是饱和脂肪酸还是单不饱和脂肪酸或者是多不饱和脂肪酸。固醇还包括胆固醇和植物淄醇,四个环拖个脂肪酸,磷脂有甘油磷脂和鞘磷脂,总觉得它的化学分子结构长得特别像个蓝色的乌贼。

        根据黑格尔的理论,“存在即合理”。甘油三脂也是有它的存在价值意义,比如它的基本生物学功能,氧化分解产生能量,提供必需脂肪酸,合成不饱和脂肪酸的“衍生物”。磷脂是构成生物膜的重要成分,磷脂酰肌醇是第二信使的前提,还有胆固醇也是细胞膜的基本结构成分,以及能转化为具有生物化学功能的固醇化合物。

       脂类的消化主要在小肠上段,有些短链和中链脂肪酸容易被小肠吸收直接进入血液,而长链脂肪酸经过经过胆汁的乳化作用再经过各种酶的催化作用,变成脂类消化产物(甘油一酯、脂肪酸、胆固醇及溶血磷脂)与胆汁酸盐形成更小的混合微团,进入肠粘膜细胞又重新组装成甘油三酯、胆固醇酯、磷脂。载脂蛋白大哥带着他们,又形成乳糜微粒,进入淋巴管,进入人体血液循环,命短的被氧化,命长的到处驻扎囤积,哎!各种张扬!

        体脂多了容易引发各种癌症,小肠被认为介于体内脂质和体外脂质之间 的选择性屏障,小肠消化吸收有很大的可塑性,为了维持机体脂质平衡小肠可谓是豁出老命,说白了就是,吃得脂肪少了,体内脂质合成就多点,吃得脂肪多了,体内就休养生息,少合成点呗。

       接下来我们来仔细研究下甘油三酯的代谢,平时所谓的减肥减脂真正减的就是甘油三酯,它的构成结构就是一个甘油,三个脂肪酸。甘油的来源有两个,一个是外源性的甘油三酯水解又重新组装甘油和脂肪酸,主要在小肠合成。另外一个来源是来自葡萄糖转化的3-磷酸甘油和葡萄糖转化的乙酰辅酶A经过层层转变而来的脂肪酸,主要在肝脏合成。所以说啊,不仅喝油会长胖,连吃个饭还要长胖那!

       葡萄糖合成脂肪酸的过程及其复杂,首先在线粒体内,葡萄糖分解产生乙酰辅酶A,然后乙酰辅酶A通过“柠檬酸-丙酮酸循环”运出线粒体到细胞质中,在细胞质中经过种种化学反应,缩合、还原、脱水、再还原,循环7次,怪不得减脂这么难,人家经过七生七世的折腾好不容易在体内生成个脂肪酸,怎么可能这么容易就打发走的啊!所以减肥这条革命道路,山高路远,同志们还需要努力加油啊!

     但是脂肪酸在体内合成还是一定的规律可寻的,掌握了这个规律,就能更好得掌握和利用它,让你想胖就胖,想瘦就瘦!想要体内脂肪酸合成下降,有四个办法,第一高脂肪膳食(减肥不一定要禁油)、第二脂肪动员(饥饿或运动)、胰高血糖素升高(遗传或生病)、脂肪酸合成酶抑制剂(药物有副作用不建议),想要体内脂肪酸合成升高也有两个方法,高糖膳食和胰岛素升高。

       那么甘油三酯又是如何分解的呢?脂肪动员是甘油三酯分解代谢的开始,首先储存在脂肪细胞中的甘油三酯,被肪脂酶逐步水解为游离脂肪酸和甘油,幵释放入血以供其他组织氧化利用的过程。其中甘油转变为3-磷酸甘油后被利用,脂肪酸需要关键酶:激素敏感性(甘油三酯)脂肪酶、还需要“脂解激素” 的帮助如胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素等(禁食、饥饿、交感神经兴奋时),激活脂肪酶,促进脂肪动员。但是脂肪对人体来说也是具体非凡的意义,人类历史进化的保密武器,哪有说减就减的,马上那些“抗脂解激素”如胰岛素、前列腺素E2等跳出来,降低脂肪酶活性,抑制脂肪动员。

      就同甘油三酯合成一样复杂,β-氧化是脂肪酸分解供能的核心过程。大脑不能进行β-氧化,肝、心肌和骨骼肌最强。脂肪酸在胞浆中活化为“脂酰CoA”,需要在肉碱协助下进入线粒体中,才能进行β-氧化。这是脂肪酸β-氧化的限速步骤。所以说所谓的左旋肉碱减肥法,刚好缺左旋肉碱的你得运动起来才会消耗更多的脂肪。不运动也减不了肥。在线粒体中,脂肪酸β-氧化氧化分解得到乙酰CoA,乙酰CoA通过“柠檬酸循环”氧化分解为CO2+H2O,幵释放能量。1分子软脂酸(C16:0)彻底氧化后,共生成108分子ATP(能量形式)。

        碳水化合物缺乏(饥饿);大量摄入脂肪;糖代谢异常(如糖尿病),柠檬酸-丙酮酸循环无法顺利进行, 在肝细胞内,乙酰CoA (葡萄糖或脂肪酸β-氧化)经过一系列转化变成成酮体,酮体包括乙酰乙酸+β-羟丁酸+丙酮,运出肝脏被肝外组织细胞(比如脑细胞、肌肉细胞等)利用。乙酰乙酸→ → 乙酰CoA → CO2+H2O,释放能量,β-羟丁酸→乙酰乙酸→ → 乙酰CoA → CO2+H2O,释放能量,丙酮(很少),经肺排出。

          酮体是肝脏输出能源的一种形式。酮体分子小,溶于水,由血液运输到其他器官利用特别重要的是,酮体可通过血脑屏障,为脑组织供能。没葡萄糖的情况下,脂肪不然直接给大脑供能,但是可以转化成酮体给大脑供能,是葡糖糖的替补队友。是酮体的真正意义所在。酮体利用可“节约”糖的利用,有利于维持血糖水平,节省蛋白质的消耗。饱食后,酮体↓ ;饥饿时,酮体↑ ; 酮尿症 ;酮血症(严重会中毒);呼气“烂苹果气味” 。丙二酸单酰CoA(来自糖代谢,用于脂肪合成),使酮体↓。

           最后老师还讲了最近这几年很火的生酮饮食,所谓的生酮饮食由高脂肪(总能量65%~90%)、适量蛋白质和低碳水化合物(总能量低亍10%)组成,同时补充多种维生素和矿物元素。通过大量脂肪+缺少碳水化合物,脂肪酸生成酮体。最初用于癫痫的治疗,还能治疗不代谢性疾病和肿瘤(研究中)等。但是风险:高甘油三酯血症、高尿酸、昏睡等。现在还有些什么生酮减肥,所谓的另辟蹊径,抓人眼球,更多得是种噱头,不适合大部分的健康人群,更多得用在医学上,最适合用生酮减肥的人是癫痫的胖子,正常人就是不用想啦!

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