Promising Biomarkers of Radiation-Induced Lung Injury: A Review
Xinglong Liu, Chunlin Shao, Jiamei Fu
RILI潜伏期是相当不确定的，它主要发生在放疗后几周内，但也可能发生在几个月后。由于相关的临床症状或影像学变化在早期没有出现，理想的生物标志物对于早期诊断和干预至关重要
RILI的三个阶段：急性反应期，放射性肺炎期，肺纤维化期
受到照射之后，损伤首先发生在肺泡和血管上皮；组织炎症与恢复之间的不平衡导致了放射性肺炎的发生；照射引起的ROS导致了下游信号的激活与TGFβ的升高，进而导致EMT的发生，TGFβ还能促进成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，释放ECM，最终形成肺纤维化。
DNA链断裂在肺泡上皮与血管内皮中引发。氧气消耗导致组织缺氧，进而促进了内皮细胞的增殖（主要依赖于VEGF）
电离辐射能够直接导致EMT，也能够通过TGFb间接引起EMT
IL1b促进了炎症细胞的招募（诱导内皮细胞表达粘附分子进而招募炎性细胞），在体内、体外实验中，IL1b都是一个重要的RILI起始因素；IFNγ能够帮助缓解纤维化的形成；TNFa的过度表达与辐射后早期的细胞凋亡以及之后的肺功能损伤有关
虽然ECM的过度沉积在肺纤维化中至关重要，但ECM最初能够通过结合细胞因子和生长因子（如血小板衍生生长因子（PDGFs））来促进受损肺实质的伤口愈合
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