能量消耗知识点
能量的消耗
人体内能源的储存形式
ATP，极少
磷酸肌酸，很少，仅能供肌肉收缩数秒消耗
血糖，一共3~5g葡萄糖（60kg体重）
糖原，250~400g，24~48小时
脂肪，数量变化很大，10天~60天
肌肉（蛋白质），长期饥饿时分解供能（糖异生）
人体能量消耗的基本途径
基础代谢，又称基础能量消耗（BEE）
维持体温、循环、呼吸、心跳等基本生命活动所消耗的能量
体力活动，骨骼肌收缩做功。
食物热效应（TEF），指进食引起的能量消耗增加。
生长发育
其他
食物热效应（TEF）
食物热效应（TEF），又称食物特殊动力作用（SDA），指进食引起的能量消耗增加，与食物消化吸收、肝脏代谢有关，不能产生ATP。从开始进食后1小时开始，延续7、8个小时。
蛋白质的TEF最大，为其本身产生能量的30%【假设摄入25克蛋白质，相当于100kcal，则TEF消耗30kcal】。脂肪TEF消耗本身产生能量的4%～5%；碳水化合物TEF消耗本身产生能量的5%～6%。混合食物的热效应一般为基础代谢的10%。
一 次摄食量越多，越快，则TEF越高。
人体一日能量需要量（消耗量）的确定
计算法
测量法
能量摄入的调节
神经生理调节短期摄食行为
摄食中枢（系统）与饱食中枢（系统）
摄食中枢与饥饿感、食欲增加有关，启动摄食。
饱食中枢与饱腹感、食欲降低有关，停止摄食。
营养素及其产物调节即时摄食
血糖低于某一阈值，饥饿感增强，食欲增加，激发摄食行为。高血糖水平又产生饱腹信号，使摄食停止。（葡萄糖作用于脑细胞受体）
脂肪摄入增加，过多的脂肪作为饱腹信号作用于中枢神经，产生饱腹感，终止摄食。
中枢神经系统中肽类信号因子调节摄食
抑制食欲和能量代谢的信号因子
瘦素（LP），是脂肪组织分泌的一种蛋白类激素（146个氨酸残基）。
饱食因子 胆囊收缩素（CCK）
蛙皮素（胃泌素释放肽）
促进食欲和能量代谢的信号因子
神经肽Y
增食因子A和B
脑肠肽
胰肠肽
影响能量消耗的蛋白因子
解偶联蛋白（UCP）
Β3肾上腺素受体
非生理因素影响人类摄食行为
进食环境
食物感官性状
饮食习惯
对食物的信念和态度
经济文化因素
能量平衡的基本概念
零平衡（体重不变）：能量消耗 = 能量摄入
正平衡（肥胖）：能量消耗 ＜能量摄入
负平衡（体重减轻）：能量消耗 ＞能量摄入
体重，特别是体重的变化是评价能量平衡的简便指标。
脂肪是储存的能量
1、 储存的能量=能量摄入－能量消耗
2、 产热值：柴油 7.9 千卡/克；脂肪 9.3 千卡/克；汽油 11.0 千卡/克
3、 目前还没发现脂肪细胞储存脂肪的极限在哪里！
单纯性肥胖的诊断
诊断成人肥胖的三大指标
1、BMI（Body Mass Index，体质指数）
BMI=体重（kg）÷身高（m）的平方
2、标准体重指数
=（实际体重－理想体重） ÷理想体重×100%
（其中，理想体重kg=身高（cm）－105）
3、腰围（(Waist Circumference，WC)
肋骨下缘与髂前上脊连线中点，绕腰腹部一周周长。
目前公认腰围是衡量脂肪在腹部蓄积（即中心性肥胖）程度的最简单、实用的指标。
1、 脂肪在腹部堆积的程度，与肥胖相关性疾病有更强的关联。
2、对我国24 万人群的汇总分析显示：男性腰围≥85 cm，女性腰围≥ 80 cm者患高血压的危险约为腰围低于此界限者的3.5 倍，其患糖尿病的危险约为2.5 倍。 ——中华流行病学杂志，2002；23(1)：5−10。
3、18 岁后腹部脂肪堆积者患2 型糖尿病的危险性更大——NIH Publication, no. 98−4083, September 1998
4、 在BMI 并不太高者，腹部脂肪增加似乎是独立的危险性预测因素。
《中国成人血脂异常防治指南2007》，腰围超标是诊断“代谢综合征” 的标准之一。
能量负平衡
与肥胖大多为单纯性的不同，消瘦常常继发于疾病，但往往没引起重视。另一方面，能量缺乏也很少单独发生，经常伴随蛋白质及其他营养素缺乏。
能量负平衡的表现
饥饿感。受疾病本身或治疗措施的干扰。
体重下降，皮下脂肪减少，消瘦。受水肿、液体输入、称量不准确的干扰。
血糖下降、酮体升高。
疲乏、虚弱、懒散。常被疾病本身症状掩盖。
能量负平衡（体重丢失）的危害
1、体内糖原急性减少。一般不会带来明显的临床问题。
2、体内脂肪减少。酮体增加，除严重饥饿或糖尿病，一般不会带来明显的临床问题。
3、 肌肉蛋白质丢失。肌纤维减少、肌肉萎缩，肌张力下。
4、内脏蛋白质丢失。影响肝、肾等重要器官的代谢功能。
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