IL-17a promotes sociability in mouse models of neurodevelopmental disorders(白介素17a提升神经发育障碍模型小鼠的社交能力)一文于2019年12月18号在线发表于《自然》上，是1980年首次提出自闭症患者发烧效应之后，第一项专注其生理机制研究的论文；相信在不久的将来，后续研究会给自闭症治疗带来重大突破。
为增加本公众号的正能量，便于感兴趣的家长阅读该文，椰菜君根据原文做了一些节译——当然为了容易阅读，全都是意译，并适当加上了注释。水平有限，敬请读者指正。
青年才俊现在知道，注射脂多糖能够：
1、大幅度改善MIA小鼠的社交能力，
2、降低MIA小鼠大脑S1DZ区的异常兴奋。
但问题是，脂多糖并不能穿透血脑屏障进入大脑，那它是怎么影响到大脑皮层S1DZ区的神经元呢？
隔山打买牛，那必需有个中间商啊。
既然脂多糖可引发免疫反应，那显而易见要测一下小鼠注射脂多糖前后，免疫系统所制造的细胞因子们，水平上有什么变化了。
在测量了４种重要的细胞因子后，结果是令人流鼻血的。
INF-γ，也就是γ-干扰素的水平，除了Fmr1基因突变小鼠外，无论是普通小鼠还是MIA小鼠，还是假MIA小鼠，还是Cntnap2和Schank3基因突变小鼠，在注射脂多糖后都迅猛升高。
细胞因子TFN，也就是肿瘤坏死因子的水平，在所有小鼠中都迅猛升高。
白介素6的水平，sorry，也是这样。
但到了白介素17a，就叫人兴奋了。
MIA小鼠的白介素17a水平在注射脂多糖后一跳５０倍，其它５种小鼠的水平呢，毫无变化，并且几乎是没有的。
不知道另外几十种细胞因子的水平变化如何，反正白介素17a真是一枝独秀。
那白介素17a可能就是那个中间商了？
一试便知。青年才俊把白介素17a直接用针头注射到小鼠的S1DZ区，再比较注射前后小鼠的社交能力。
果不其然。。。。
注射白介素17a前后，普通小鼠和假MIA小鼠的社交能力并没有什么变化，但MIA小鼠的社交能力有了显著改善，虽然似乎没有直接注射脂多糖那么效果好。
不仅如此，连Fmr1和Cntnap2基因突变小鼠都显示出了不错的改善。不知道为啥没做Shank3基因突变小鼠？大概用完了？
至于为啥这么牛叉地直接往小鼠大脑里面注射白介素17a，并不是青年才俊心狠手辣，而是白介素17a，还有其它细胞因子，等闲也穿透不了血脑屏障，没法从血液里面跑到大脑里面去，所以一不做二不休，暴力手段直接解决问题！
但前面注射脂多糖后，MIA小鼠血液里面的白介素17a是升高的啊，它是怎么跑到脑子里面的？
椰菜君的理解是，注射脂多糖后，引起了一系列免疫反应，削弱了血脑屏障，然后血液里面激增的白介素17a就趁这个空子钻到脑子里面去了。如果只是单纯注射白介素17a，恐怕是没有这种附带福利的。
一路顺风，过关斩将，青年才俊终于把发烧效应，或者具体说注射脂多糖效应，推进到了分子的水平，成功地和百年老店免疫学拉到了一起。
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