昨天分享了有关多动症原因信息来源的三方面，一是潜在病因和多动症或行为问题特点之间存在稳定关系的研究，第二个是对自然事故的研究，第三个是将致病因素直接作用于动物，并设置对照组。
那么今天我们分享第四个证据，那就是来自新技术——脑结构图像或功能图像。用核磁共振或功能性核磁共振这一技术获得多动症的儿童和成人的脑结构图像，甚至大脑活动或功能图像，并与正常人的进行比较。这样的研究表明，多动症的人大脑的某些区域与正常人相比大小不同，活动级别也不同。
通过这种方法证明，多动症是大脑发育和功能异常的结果，其与神经系统异常和遗传因素之间的相关性强于其与社会因素之间的相关性。 一些间接证据证明一些毒素、药剂或事件可能会导致多动症。
广泛的多动症科学研究探索了引发疾病的原因，主要因素是脑损伤或大脑发育异常。神经学研究成果，涉及大脑化学物质缺乏、某些脑区的低活动水平以及大脑结构发育不成熟和大脑部位偏小（五个更小的大脑区域与执行功能相关）。一些科学研究试图确定这些异常的原因，集中关注两组因素：(1）环境因素，如胎儿暴露于酒精和烟草以及早期暴露于高浓度的铅的环境中；(2）遗传（尤其是近年来的分子遗传学） 。
近200年来，德国的 Melchior Adam Weikard 和苏格兰的 Alexander Crichton 首次报告了注意力障碍的原因——大脑损伤引起的。他们注意到多动症孩子和大脑前部被称为"前额叶区域"受伤的人，在行为问题上存在惊人的相似之处。这个大脑区域被认为是人类与其他动物体内负责执行功能和自律行为的。
神经病学和神经心理学的研究包括了病例报告和更大群体的由于创伤、脑部肿瘤、中风、疾病或穿透伤（如枪伤）导致大脑损伤的病人的研究。在早些时候，这项研究使科学家相信由脑炎和脑膜炎等感染、头部打击等创伤或怀孕和分娩的并发症造成的脑损伤是导致患者多动症症状的主要原因。35年前，科学家们意识到，最多5%~10％的孩子可能是由于某种脑损伤导致的多动症，大多数患有多动症的孩子没有明显的脑损伤。，（我的意思是正常脑组织受到破坏）。相比正常情况，多动症孩子的母亲当年在孕产期出现怀孕或分娩并发症的比例更高，但现有证据无法确定，是这些并发症引起了脑损伤进而引起了多动症。
将实验动物作为二线研究得到的证据表明，多动症可能来自于脑损伤。多动症大脑发育异常：神经系统发现。
在ADHD 的环境相关性研究中发现，极度／极度早产或极度／极低出生体重婴儿的 ADHD 发病率增加了三倍；母亲在怀孕期间患有高血压疾病的孩子患 ADHD 的几率会增加25%；母亲在怀孕期间先兆子痫与后代多动症的可能性增加15%相关。
人们进行了许多这样的研究，结果相当一致。并且，科学家训练黑猩猩等灵长类动物来执行某些心理测试，然后通过手术或其他手段干扰它们大脑前额叶区域的功能，再重复进行测试，同时在日常环境中观察动物的自然行为。这些研究显示，大脑前额叶区域发生改变的灵长类动物与多动症孩子的行为模式十分相似甚至相同：动物变得更加活跃，更加难以长时间集中注意力，具有更多的冲动心理。它们也难以抑制自己的行为或延迟响应。这些动物经常在与其他动物的社会行为中出现问题。研究还表明，其他脑区的大脑损伤不产生这些类似于多动症的行为模式。
大量研究证实多动症与大脑功能有关。麻省综合医院将有多动症（共565名）的人的大脑结构与同年龄的人（共583名）进行比较，得出的结论是，多动症的人至少有五个大脑区域明显小于控制组：(1）小脑。(2）胼抵体前部。(3）右侧尾状核。(4）更普遍的是大脑的右半球；(5）大脑的前额叶区域。
另一个对大脑灰质体积的独立研究的元分析研究显示，那些多动症的患者的脑容量明显较小，尾状区减少得最多。脑容量会随着年龄的增长以及服药得到改善（这意味着服用药物不会损害大脑发育，并可能会促进大脑的成熟）。但另外的研究显示针对 ADHD 的药物治疗对大脑结构没有影响。
总的来说，这一领域的研究发现，前额叶区域，尤其是右侧，基底神经节中至少有两种结构位于大脑中心（纹状体和苍白球），中线前扣带皮层（位于前额叶中线），小脑中心区域，同样，更多地位于右侧，与正常儿童相比，多动症的儿童明显更小和／或更不活跃。这五个大脑区域通常参与需要抑制的任务，在脑海中记住信息，通过图像和自我语言（称为工作记忆）指导行为，以及其他执行功能。
所有这些结果使科学家得出结论， ADHD 源于这些区域的成熟延迟或受损，这些区域明显更小，更不成熟，连接不太好，活动更不活跃，比没有 ADHD 的人更活跃（前额叶，前扣带皮层，尾状／纹状体，小脑和胼胝体）。白质纤维束的微观结构图像显示，多动症的儿童和成人的大脑执行区和大脑回路的连通性降低，以及它们与其他大脑区域的连接，以及白质纤维束的异常模式。
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