触发点疗法学习笔记3：触发点的生理学原理

触发点疗法学习笔记3：触发点的生理学原理

1、肌电图描记法监测到，活跃触发点及其所在的紧带区有自发的高频低幅电活动，即自发性电活动。自发性电活动与肌肉的运动终板相关；肌肉的运动终板在肌肉与运动神经相连的位置。

2、按压触发点时，它的电活动会增强；快速拉伸肌肉会使身体释放更多乙酰胆碱，导致电活动增强；新陈代谢加快，运动终板所在区域的温度有细微的波动。

3、活跃触发点的生物化学物质存在异常，其所致的酸性环境会导致促炎症反应、促收缩和致痛的物质增多。

4、肌肉-肌束—肌纤维—肌原纤维。一根肌原纤维就是一个肌细胞，可有多个细胞核。

5、肌原纤维最基本的收缩单位是肌节。长度约2.5微米。肌节由肌动蛋白和肌球蛋白构成。二者相互靠近则肌节收缩变短，肌肉也变短；相互分离，肌节舒张肌肉变长。二者过度使用、劳损而粘连形成结节，堵住毛细血管，阻碍所在区域的血液流动，导致氧气缺乏和新陈代谢废物累积，累及更多肌纤维收缩，触发点就产生了。非甾体类消炎药治疗无效。

6、触发点联合假说。肌肉突然承受过大的负荷、持续低强度的静态肌张力、离心收缩、长期肌肉紧张、严重创伤、劳损、持续快速运动等因素会促使乙酰胆碱释放，引起肌节及其毛细血管收缩，血液循环不畅，局部缺血，从而损伤线粒体、三磷酸腺苷产生不足，导致肌节处于收缩和变短的状态。三磷酸腺苷是分离肌球蛋白和肌动蛋白的必要物质，其还会将钙离子吸收回肌浆网中，减少收缩的刺激。三磷酸腺苷对的缺乏导致肌肉运动终板出现恶性循环。这是触发点产生的生理学基础。