卡路里并非热量

传统认知与新兴研究之间的较量,表明我们摄入的卡路里并非热量。在真空或实验室中,所有食物的热量在燃烧时均释放出相同量的能量一一无论食物是椰子油还是蜂蜜。但是,当您吃饭时,食物必须通过您的身体,它们对您体内的激素水平、大脑化学和新陈代谢有着不同的影响。

脂肪卡路里燃烧不同于糖卡路里。脂肪卡路里可加速体内的新陈代谢。脂肪必然会燃烧,且不易储存,因为它们不会刺激胰岛素一一脂肪储存激素。脂肪可作用于大脑,从而减少食欲,所以您一天的进食量必然会减少。糖和碳水化合物的卡路里则恰恰相反:它们会刺激胰岛素,促进脂肪储存,并迅速蓄积危险的腹部和器官脂肪。它们会减缓您体内的新陈代谢,增加饥饿感和食欲。大量科学研究均支持这一观点。

体重增加的激素或代谢假说也支持这一观点,即您所食用的食物(以及它们随后触发的激素和生物化学反应)的组成和质量决定了您是否能够减轻或增加重量。换句话说,体重的增减并非取决于您的食量,而是取决于您吃什么食物来控制代谢开关。食物的固有信息它包含的消息和指令一一驱动了您体内的新陈代谢。再次,碳水化合物将您的身体转换至脂肪储存(合成代谢),而脂肪则将您的身体转向脂防燃烧(分解代谢)。

早在19世纪就有人提出了这一观点,并且成为19世纪末期和20世纪初期大部分饮食建议的基础。19世纪末期的领先医学专家认为治疗肥胖症的最佳策略是限制摄人碳水化合物。当时的医学教科书中也倡导此做法。现代医学之父威廉・哈维( William Harvey,19世纪英国的一位医生)和威廉・奥斯勒( William Osler,约喻・霍普金斯大学的创始医生之一)均建议通过低碳水化合物饮食来减肥。

然而,尽管存在相反的历史证据,20世纪五六十年代仍然流行能量守恒的说法。哈佛大学的弗雷德里克・斯塔尔( Frederick Stare)博士仍然大力宣传这一理论,即使他也承认此理论存在明显的漏洞:他注意到,长期高血糖饮食貌似才是体重增加的强大驱动力。他称其为由于摄入太多糖面导致的“代谢型肥胖”,因此对所有卡路里均产生相等热量”这一理论产生了质疑。

即使您仅食用了较少的食物和热量,但当您摄入了过量的碳水化合物或糖时,将会触发胰岛素,从而打开肝脏中的脂肪生产工厂和脂肪储存系统,进面导致体重增加。然而,摄入脂肪不会触发胰岛素,因此不会储存脂肪。但是,尽管理解了其他科学家的理论,除了增加体育运动并限制摄入卡路里外,斯塔尔仍不愿意承认任何其他减肥理论的正确性。

20世纪初,德国糖尿病专家卡尔・冯・诺登( Carl von Noorden)刚开始也主张代谢假说,但后来改变了自己的立场。在他的早期研究中,他假定肥胖是一种糖尿病前期状态,并指出:“此类肥胖个体患者的体内糖代谢状况已经发生了改变,并非在尿中排泄出糖,而是将其转移至生成脂肪的身体部位。尽管存在相关证据这一概念仍被大众所质疑、忽略。

1953年,《新英格兰医学杂志》一篇题为《肥胖的重新定位》的报告中,阿尔弗雷德・潘宁顿( Alfred Pennington)博士认为肥胖是由碳水化合物的激素作用引起的,可以通过限制碳水化合物来治疗,而不必担心摄入脂肪和蛋白质会引发肥胖。这一理论与当时的公众认知(体重调节只是卡路里的问题)背道而驰。

1977年,《美国临床营养学杂志》发表的一项研究表明,饮食结构(高碳水、低脂肪或高脂肪、低碳水)对人类生物学的影响可能非常不同,即使消耗了相同的卡路里。他们在医院的一个代谢病房里纳入10例男性肥胖患者、严格控制他们的饮食。虽然研究中的样本量较少,但这些代谢病研究仍能够证明其相关性,因为对这些患者的食物摄取和能量消耗进行了非常细致的测量。两个星期内,这些患者遵循70%碳水化合物、20%蛋白质和1096脂防的高碳水化合物饮食。然后,在7天的休息期后,这些男性患者转为遵循70%脂肪、20%蛋白质和10%碳水化合物组成的高脂肪饮食。

当研究受试者进行高脂肪饮食时,相较于高碳水化合物饮食,减重更多,且血糖、胰岛素水平、甘油三和胆固醇水平均大幅下降,尽管他们摄入的卡路里总量相同。

2002年,哈佛公共卫生学院的沃尔特・威利特( Walter Willett)博士总结了所有关于脂肪和肥胖(以及脂肪和心病)的研究,发现脂肪和肥胖之间不具有相关性。他指出:“高脂肪饮食似乎并不是当今社会中体内脂肪过度堆积从而导致发病率较高的主要原因,减少脂肪摄入并不是一种解决方案。”