初始T细胞增殖分化成效应T细胞，对于对抗异源侵入至关重要。而在T细胞增殖分化过程中，需要重塑细胞代谢过程以产生足够的能量（ATP），而与此同时也会产生大量的活性氧（ROS）。ROS一方面作为T细胞受体（TCR）信号转导中的第二信使对增殖和效应功能的产生非常重要；另一方面，大量ROS的积累也会导致氧化应激，抑制翻译进程和T细胞活化。因此为了适应T细胞在受抗原刺激后的快速增殖活化，T细胞需要一套有效抑制氧化应激反应的措施——SFLN2介导的抗氧化应激，如此在ROS促T细胞活化（攻）的同时，又能有效抑制ROS引发的tRNA切割，翻译抑制与免疫抑制（守）。攻守兼备，T细胞在遇到外源异物时，能迅速而有效地发挥抵御作用。
SFLN2介导的抗氧化应激
三言两语
1.采用T细胞特异性缺失SLFN2的小鼠进行实验，发现缺失SLFN2 的T细胞增殖分化成效应T细胞的构成受阻，抑制T细胞介导的细胞免疫反应。
2.T细胞通过其自分泌IL2，激活IL2信号通路，进一步存T细胞增殖活化；而缺失SLFN2的T细胞，IL2信号传导通路受阻。深入研究发现，缺失SLFN2的T细胞表达的IL2并没有变化，而IL2的细胞膜受体IL2R的翻译受到显著抑制。此外，针对全局翻译效率的研究发现，SLFN2的缺失导致T细胞整体翻译效率降低。
3.基于SLFN2同家族蛋白的功能机制分析推测SLFN可能与tRNA互作发挥功能；进一步的体内体外实验表明SLFN2的确可以和tRNA形成稳定的复合体。
4.比较SLFN2野生型和缺失型T细胞中tRNA的表达水平与完整性，发现缺失SLFN2导致tRNA来源的小RNA（tiRNA）增加，完整的tRNA表达水平降低。联系到T细胞活化过程中ROS引发的氧化应激可以触发tRNA断裂，发现SLFN2可以通过结合tRNA保护tRNA免受氧化应激激活的RNase ANG的切割。
Reference
1.Yue, T. et al. SLFN2 protection of tRNAs from stress-induced cleavage is essential for T cell-mediated immunity. Science 372 (2021).
2.Su, Z. & Dutta, A. De-stressing the T cells in need. Science 372, 683-684 (2021).
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