癌细胞有三个显著的基本特征即：不死性，迁移性和失去接触抑制.
形态特征：
癌细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大,核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是癌细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说癌细胞具有不死性。
线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。
细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体
生理特征：
细胞周期失控，就像寄生在细胞内的微生物，不受正常生长调控系统的控制，能持续的分裂与增殖。
具有迁移性，细胞粘着和连接相关的成分（如ECM、CAM）发生变异或缺失，相关信号通路受阻，细胞失去与细胞间和细胞外基质间的联结，易于从肿瘤上脱落。许多癌细胞具有变形运动能力，并且能产生酶类，使血管基底层和结缔组织穿孔，使它向其它组织迁移
接触抑制丧失，正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象，而肿瘤细胞即使堆积成群，仍然可以生长．
定着依赖性丧失，正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性（anchorage dependence）。肿瘤细胞失去定着依赖性，可以在琼脂、甲基纤维素等支撑物上生长。
去分化现象，已知肿瘤细胞中表达的胎儿同功酶达20余种。胎儿甲种球蛋白（甲胎蛋白）是胎儿所特有的。但在肝癌细胞中表达，因此可做肝癌早期检定的标志特征。
对生长因子需要量降低，体外培养的癌细胞对生长因子的需要量显著低于正常细胞，是因为自分泌或其细胞增殖的信号途径不依赖于生长因素。某些固体瘤细胞还能释放血管生成因子，促进血管向肿瘤生长。获取大量繁殖所需的营养物质。
代谢旺盛，肿瘤组织的DNA和RNA聚合酶活性均高于正常组织，核酸分解过程明显降低，DNA和RNA的含量均明显增高。
蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。
线粒体功能障碍，即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。与三个糖酵解关键酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶）活性增加和同工酶谱的改变，以及糖原异生关键酶活性降低有关。
可移植性，正常细胞移植到宿主体内后，由于免疫反应而被排斥，多不易存活。但是肿瘤细胞具有可移植性，如人的肿瘤细胞可移植到鼠类体内，形成移植瘤。
染色体有端粒，由于DNA复制的时候是先合成RNA引物的，所以每复制一次，端粒就会变短。当到达一个临界长度时，细胞就会停止分裂。死亡。有一种酶叫端粒酶，作用是在DNA复制的时候先在端粒处延长一段DNA，这样短了也不怕了。但是端粒酶活性很低，人体内只有生殖细胞和干细胞内的端粒酶活性较高，所以可是无限分裂。子带染色体也不会缩短。克隆羊多莉衰老的很快，就是因为克隆的时候用的细胞核是个成熟的题细胞核，端粒已经缩短了，也就是说多利虽然出来是个小宝宝，可是染色体的长度已经是个成年羊了，分裂次数也很少了。生殖细胞内端粒酶的作用就使得生物在遗传时子代保持完整的端粒长度。而有的人长寿，科学家研究发现是他们染色体缩短的程度比普通的人小，所以到达临界值时间就长，活的久。
癌细胞是正常细胞不正常分化所产生，由于基因突变导致合成的端粒酶活性很高，能够无限增殖。具体是哪些基因控制，应该是没有控制出来，要不然癌症也不会变成不治之症了。
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