近日，根据日本秋田大学和自治医科大学等团队的研究成果显示，急性胰腺炎是由于胰腺细胞内蛋白质再循环的自噬作用停止所导致的。该研究成果发表于6日的英国科学杂志Nature- Scientific Reports上。
重症急性胰腺炎，因起病急、病情重、变化多、治疗过程长、费用高、死亡率高（10%），是一个世界性难题。专家之前推断，酒精等会引起发病，但一直未能明确，也没有根治的方法。本次研究的成果有望为将来治疗方法的研发做出贡献。
研究人员观察到，急性胰腺炎发病初期，分泌消化液 “胰液”的细胞内会形成多数小的囊泡，这引起了他们的注意。这个囊泡是在自噬作用前半产生的"吞噬体"。小鼠实验的研究结果证明，是吞噬体生物标志物Rab7功能不全，导致了自噬作用无法进行。
在试验中给小鼠喂药使Rab7不工作引发胰腺炎，专家发现有胰腺炎的小鼠胰脏中本来几乎不应该产生的消化酵素大量产生，比正常小鼠多出约60倍，这是引起病情加重的原因。
今后有望将支配Rab7功能的药物使用在急性胰脏炎的治疗中，查明引起Rab7功能不全的原因将成为今后的研究课题。
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本文标题：研究发现急性胰腺炎由细胞自噬作用的停止导致
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