研究发现在血管内不发生细菌的自噬作用

日本大阪大学吉森保教授（生物细胞学）的研究组发现，血管内侧的内皮细胞不发生分解和除去侵入的病原细菌的自噬作用。该论文发表在美国某杂志电子版上。

血管内侧的内皮细胞具有分解蛋白质再循环的自噬作用。如果对细菌也能发生自噬作用，就有望研发出治疗感染症的新方法。

因为血管内皮细胞直接接触血液，入侵到血液中的细菌比较容易影响到内皮细胞。如果细菌在内皮细胞上增殖，恐怕会破坏多个内脏器官的功能。

研究组事先培养了人体细胞，使人体细胞感染一种会引起发烧和急性咽喉炎的细菌。发现体组织表面的上皮细胞发生自噬作用，细菌没有增殖；但血管中的内皮细胞没有发生自噬作用，细菌增殖，细胞死亡。

研究组发现，上皮细胞中有一种叫做泛素（ubiquitin）的小蛋白质，主要功能是标记需要分解的细菌，但内皮细胞没有这种蛋白质。

将泛素附着在细菌上使内皮细胞感染，结果细菌在细胞的自噬作用下被分解除去。今后，将会针对内皮细胞上没有泛素的原因进行研究。

去年日本的大隅良典教授等人，关于自噬作用的研究还获得了诺贝尔生理学或医学奖。