昨天关于服用大剂量叶酸可能促进大脑生成某些神经递质，从而导致人飘飘然的文章，原本只是试图解释一位家长的疑问，和自闭症治疗并不直接相关。不过随后有家长留言问，可有什么好办法提升大脑的血清素和多巴胺含量？显然，TA这个问题是在寻找自闭症的治疗方法。
经过搜寻相关研究，椰菜君对此问题的理解是：很多抗抑郁药物可提升大脑血清素水平，但它们并无明确的自闭症治疗效果。
首先看一下这些药物如何提升大脑血清素水平。
简单地说，前一个神经元想要传递信号给下一个神经元，它需要把囊泡中的血清素释放到神经间隙后，这些血清素和下一个神经元表面的血清素受体结合，完成一次信号传递。完成工作的血清素，会被神经元表面的血清素转运体给搬到神经细胞里面，在那里被再次使用或处理掉——比如被单胺酶，也就是之前讲过的MAOA酶，给分解掉。
显然，如果设法用一个分子把血清素转运体给堵住，让它不再工作，那么完成工作的血清素就会继续呆在神经间隙，增加这里血清素的浓度，也有更多的血清素可以传递信号。
除了堵住血清素转运体之外，我们也可以堵住多巴胺转运体，还可以堵住去甲肾上腺素转运体，从而增加神经间隙中多巴胺和去甲肾上腺素的浓度。
常见的抗抑郁药物，比如西酞普兰（Celexa），依他普仑（Lexapro），氟伏沙明（Luvox），帕罗西汀（Paxil），百忧解（ Prozac）和舍曲林（Zoloft），只抑制血清素转运体，叫做选择性血清素转运体抑制剂。不过较新的抗抑郁药物，同时可以抑制去甲肾上腺素转运体。
有咩有能同时抑制血清素转运体、多巴胺转运体、去甲肾上腺素转运体的强力药物呢？答案是有的，就是大名鼎鼎或臭名昭著的可卡因了！相信你是不会去以身试法的！
当然，我们也可以设法堵住单胺酶，不让它分解血清素。不过根据医疗实践，这种机制的药物，在过量使用时，危害比血清素转运体抑制剂药物要严重多了。
OK，所以提升大脑血清素，或者多巴胺和去甲肾上腺素的法子是有的，只要用现成的抗抑郁药物就好了。
然后我们再看看这类药物对自闭症的治疗效果如何。
由于自闭症的某些症状和抗抑郁药物可治疗的症状之间，颇有共同之处—比如核心的刻板重复行为症状，就和强迫症颇相似。因此，曾经有一个时期，在神经递质不平衡理论流行的时候，百忧解等选择性血清素转运体抑制剂药物在自闭症治疗中得到广泛使用。据估计，在2008年的时候，这类药物甚至占据了三分之一以上的自闭症药物处方。
但是2013年的时候，一篇重磅论文改变了这一状况。
墨尔本大学的研究者收集分析了9项高质量的临床研究数据，旨在确定自闭症患者使用血清素转运体抑制剂药物是否能够：
* 改善核心的社交，交流和行为症状
* 改善非核心行为或功能，如自残行为
* 提高患者及其照料者的生活质量
* 对最终治疗结果有短期和长期影响
* 造成伤害
涉及的这9项临床研究共包括320名患者，其中5项研究仅包括儿童，4项研究仅包括成人。9项研究中，有3项研究使用了氟西汀，有2项研究使用了氟伏沙明，有2项研究使用了芬氟拉明，有2项研究使用了西酞普兰。
很不幸，调查发现，没有证据可以表明这类药物对儿童患者有什么疗效，虽然也没有显著的危害。有少量证据表明此类药物能改善成年患者的攻击性和焦虑症状，但是相关临床研究可能存在设计上的偏差。
因此，椰菜君个人的愚见是，提升大脑的血清素含量，至少通过使用抗抑郁药物这种方法来治疗自闭症患者的核心症状，家长可能不必对此抱以过高期望；但若用于改善某些非核心症状，家长或可听从医师的处置。
参考文献：
Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for autism spectrum disorders (ASD). Cochrane Database Syst Rev. 2013 Aug 20;(8):CD004677.
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