长期以来，高尿酸血症仅仅被认为是代谢异常的一种标志，主要原因是其无明显症状。近年来许多证据表明，高尿酸血症不仅是急/慢性痛风性关节炎、痛风石最重要的生化基础。而且，高尿酸水平可以通过激活肾素血管紧张素系统、抑制NO合成和活性、肠道炎症，导致微血管病变、小动脉硬化、间质纤维化，进而造成肾脏疾病；通过抑制NO合成和活性、激活氧化应激，导致胰岛素抵抗、内皮功能紊乱、血管炎症、低密度脂蛋白氧化、血管平滑肌增值，引发肝、肠道、血管、胰岛功能紊乱和结构受损[1,8,]，进而造成肥胖症、高血压、糖尿病、高血脂、脑卒中、冠心病、心功能衰竭等疾病密切相关，严重威胁人类健康，是这些疾病的独立危险因素和过早死亡的独立预测因子[1, 6, 7]。
u 高尿酸血症与痛风[1-3]：中国疾病控制中心的报告，全国痛风患者已经超过 8000万，而且正以每年 9.7% 的年增长率迅速增加。痛风的致病因素是多方面的，但引起痛风的关键物质是尿酸，即高尿酸血症是痛风的生化基础。但是大多数HUA 并不发展为痛风，5%~18.8%高尿酸血症发展为痛风，高尿酸血症患者若未治疗，5年后12%患者出现痛风石，20年后痛风石的比例为70%。因此，早期防治高尿酸血症，病者可防止痛风石的形成。痛风分为急性痛风和慢性痛风。
u 高尿酸血症与肾脏疾病[1,2,9-12]：高血尿酸水平与肾脏疾病关系密切，约90%高尿酸血症的诱因为肾脏疾病造成的排泄减少。大量研究证实，随着血尿酸的增高，慢性肾病（CKD）、糖尿病肾病的患病率显著增加而生存率显著下降，而且血尿酸也是急慢性肾功能衰竭发生及不良预后的强有力预测因素。而肾功能不全，肾小球滤过率eGFR＜60 ml/min/1.73m2时痛风的风险急剧增加。
u 高尿酸血症与肥胖[1,2,11-19]：根据2015年中国居民营养与慢性病状况报告，全国18岁及以上成人超重率为30.1%，肥胖率为11.9%，估计患病人数分别为2.0亿和6000多万，约95%是基于营养过度的单纯性肥胖。在不同地区、种族等，高尿酸血症合并肥胖比率差异较大，约15~70%合并肥胖症状。
u 高尿酸血症与高血压[1,2,11,12,20,21]：根据2019年中国高尿酸血症与痛风诊疗指南，高尿酸血症与痛风患者中47.2~77.7%合并高血压。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者30%合并高尿酸血症。目前多个流行病学研究均证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增加60 μmol/L（1 mg/dl），高血压的发病风险增加约30%，心血管疾病发病风险增加22%，全因死亡风险增加12%。
u 高尿酸血症与糖尿病[1,2,11,12,22-25]：在中国，根据2019年的最新流行病学统计数据，中国成年人2型糖尿病的患病率为9.7%，糖尿病前期（高血糖）的患病率为15.5%。高尿酸血症与痛风患者中，12.2~26.9%合并糖尿病。
u 高尿酸血症与高血脂[1,2,11,12,26,27]：高尿酸血症与痛风患者中67%合并脂代谢紊乱，尤其是甘油三酯异常，甚至在健康人群中也发现血尿酸水平与甘油三酯和胆固醇水平呈正相关关系，与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关关系。近年的研究显示，高尿酸血症常与脂代谢紊乱的发生有关，可作为高脂血症的危险因素和独立预测因子。
我们身体以前健康是因为体内有大量的健康肠道益生菌，而现在出现高尿酸或者痛风是因为随着年龄的增长，自然生态环境的破坏等因素导致身体内健康的肠道益生菌丢失，所以降低尿酸或者痛风最根本的办法是需要把丢失的健康肠道益生菌给补回来，修复肠道健康生态，石立克（k-jns）让我们的肠道保持持久畅森态。
你要做的不仅仅是降尿酸
畅森态研究团队从万亿个中筛选出300多株有不同功能的菌株，再从300多株中根据其功能挑选出来10-20株，进行组合，形成特定的复合菌产品。石立克筛选出痛风患者肠道中缺失的益生菌，按照科学的配方组合在一起，形成复合益生菌。这种复合益生菌不仅可以降尿酸，还从整体上帮助人们远离疾病。
√ 降解肠道中的尿酸
√ 降解食源性嘌呤
√ 增加肠系膜抵抗力
√ 溶解尿酸结晶
√ 缓解肠道及其他器官的炎症，减少内源性尿酸生成
√ 改善肠道微生态，逐步恢复身体健康状态
【参考文献】：
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3. 中华医学会内分泌学分会. 高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2013, 029(011):913-920.
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