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06.1.2 脂类代谢功能检查

06.1.2 脂类代谢功能检查

作者: rochiman | 来源:发表于2020-04-10 11:21 被阅读0次

【参考值】

总胆固醇:2.9~6.0mmol/L;
胆固醇酯:2.34~3.38mmol/L;
胆固醇酯:游离胆固醇=3:1。

阻塞性脂蛋白X( lipoprotein-X,LP-X)为阴性,>2000mg/L时提示肝外胆道阻塞

血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、三酰甘油及游离脂肪酸。肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类外,还能利用食物中脂类及由脂肪组织而来的游离脂肪酸,合成三酰甘油及磷脂等,并能合成极低密度脂蛋白、初生态高密度脂蛋白以及酰基转移酶等;血液中的胆固醇及磷脂也主要来源于肝脏。虽然没有临床医生将血脂检测异常作为肝脏疾病的诊断指标,但需要清楚地认识到肝脏疾病可导致脂代谢异常。在严重肝脏损伤,主要包括HDL,特别是HDL_3水平下降;卵磷脂胆固醇脂眆酰基转移酶(lecithin-cholesterol acyl transferase,LCAT)缺陷及脂蛋白脂肪酶活性降低。但在酒精性肝炎时,酒精可诱导肝细胞表达Apo A1增加,故血清HDL水平升高。在胆道阻塞时,病人血浆中出现异常大颗粒脂蛋白,称为阻塞性脂蛋白X(lipoprotein-X,LPX),同时血液中胆固醇及磷脂含量增高。在肝脏合成磷脂发生障碍时,会造成脂肪运输障碍而导致肝细胞内脂肪沉积,形成脂肪。基于PT、GGT及Apo A1水平可计算PGA指数,可用于区别酒精性肝炎及肝硬化。

PGA指数诊断模型中PT用希森美康CA7000凝血仪检测,谷氨酸转肽酶(γ-glutamyl transpeptadase,GGT)与Apo A1用贝克曼库尔特AU5421用全自动生化仪检测。PGA指数判断标准[1]见表1,每例患者根据3项指标的积分之和得出PGA指数,其值在0~12。

生化检查也是临床评价肝纤维化的重要检查,研究[12]发现PGA指数是诊断酒精性肝纤维化的敏感指标。同时PGA指数在判断慢性病毒性肝炎的纤维化程度上有较高的敏感性和准确性,且与纤维化严重程度分级上有一致相关性。有研究[13]显示:PGA≥3时,其肝纤维化渗断与病理组织学诊断符合率达86.25%,而PGA≥6时,两者符合率达92.18%。而且PGA是临床常用的生化指标,各级医院也能开展,可广泛推广使用,PGA指数能较好地反映酒精性肝病患者的肝纤维化程度[14]。

刘芳,魏琳,汤晓飞,王珊珊,包剑锋,郑哲岚.声触诊组织量化技术和PGA指数对评价酒精性肝纤维化的临床价值[J].中南大学学报(医学版),2015,40(11):1246-1252.

无明显肝纤维化组、肝纤维化组、明显肝纤维化组、肝硬化组的VTQ值分别为(1.38±0.33),(1.49±0.30),(1.76±0.22)和(2.28±0.53) m/s;PGA指数分别为2.09±0.94,2.30±1.06,3.57±1.09和5.21±1.99。

(一)血清胆固醇和胆固醇酯测定

内源性胆固醇(cholesterol)80%是由肝脏合成,血浆中LCAT(卵磷脂胆固醇脂眆酰基转移酶)全部由肝脏合成,在LCAT作用下,卵磷脂的脂肪酰基转移到胆固醇羟基上,生成胆固醇酯(cholesterol ester)。当肝脏严重损伤时胆固醇及LCAT合成减少,由于LCAT的减少或缺乏,导致胆固醇酯的含量减少。

【参考值】

总胆固醇:2.9~6.0mmol/L;

胆固醇酯:2.34~3.38mmol/L;

胆固醇酯:游离胆固醇=3:1。

【临床意义】

1. 肝细胞损害时,LCAT合成减少,胆固醇的酯化障碍,血中胆固醇酯减少;在肝脏严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时,血中总胆固醇也降低。

2. 胆汁淤积时,由于胆汁排出受阻而反流入血,血中出现阻塞性脂蛋白X,同时肝合成胆固醇能力增加,血中总胆固醇增加,其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇酯与游离胆固醇比值降低

3. 营养不良及甲状腺功能亢进症病人,血中总胆固醇减少。

(二)阻塞性脂蛋白X测定

当胆道阻塞、胆汁淤积时,由于胆汁排泄受阻,胆汁内的磷脂逆流入血,血中出现大颗粒脂蛋白,称为阻塞性脂蛋白X( lipoprotein-X,LPX),它是一种异常的低密度脂蛋白。

【参考值】

正常血清中LPX为阴性。

【临床意义】

脂蛋白-X为胆汁淤积时在血液中出现的异常脂蛋白,是胆汁淤积的敏感而特异的生化学指标,对胆汁淤积的临床诊断有重要意义。

1. 梗阻性黄疸的诊断 血清LP-X阳性有助于梗阻性黄疸的诊断。

2. 肝内、外阻塞的鉴别诊断 LPX的定量与胆汁淤积程度相关,肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重,一般认为其含量>2000mg/L时提示肝外胆道阻塞。

《诊断学 五年制 第九版》P356

胆固醇和其他脂质(请参阅第17章)。由于肝脏在脂蛋白合成和相互转化中至关重要,因此肝脏疾病通常会导致脂蛋白代谢紊乱。尽管这些异常均未用于诊断肝脏病理,但重要的是要认识到它们可能是由肝脏疾病引起的。在包括肝硬化在内的严重肝损伤中,这些异常包括高密度脂蛋白(HDL)(尤其是HDL3(但通常不是HDL2))比例的降低,以及其他改变的脂蛋白分布,部分由卵磷脂/胆固醇胆固醇酰基转移酶(LCAT,一种使胆固醇酯化的酶)和脂蛋白脂肪酶缺乏引起,分别导致未酯化胆固醇和甘油三酯(甘油三酸酯的水平范围从250到500 mg/dL)升高。此外,血液和VLDL部分中的磷脂(包括卵磷脂)水平也有所增加。总的来说,所产生的脂蛋白模式就是所谓的异常迁移的β-脂蛋白通常是III型高脂蛋白血症(参见第17章)。然而,在营养不良的肝硬化患者中,尽管存在严重的酶缺乏症,胆固醇水平仍可能较低(<100 mg/dL)。

相反,在酒精引起的肝损伤中,酒精会诱导载脂蛋白(apo)A-I蛋白表达增加。 因此,如果继续饮酒,HDL,尤其是HDL3,可能会升高。 因为在肝硬化中,apoA-I蛋白减少,因此该蛋白的血清水平已被用于通过PGA指数(Teare et al,1993)来诊断该病:凝血酶原时间(PT)与 γ-谷氨酰转移酶活性(稍后讨论)也增加,而apoA-I蛋白也增加。 该指数因酒精性肝炎而异,因此可以在酒精性硬化和酒精性肝肝炎之间进行区分,而无需进行肝活检(Mun等,2003)。

在胆汁淤积症中,胆汁含量反流到血液中会导致脂蛋白X(LpX)积聚(在第17章中讨论)和胆汁脂质升高。 由于LpX携带高水平的未酯化胆固醇,因此血清中的胆固醇水平会显着升高(Turchin等,2005)。

Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods 23rd Edition P292

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