来源：生物探索
肥胖是流行于全球的健康问题，是包括糖尿病、心血管疾病和癌症在内的若干慢性病的主要风险因素。近期，《PNAS》期刊发文揭示了“肥胖引发疾病”的原由，并从中设想出两种阻止的方法，用于防治肥胖相关疾病。
这一最新研究由弗吉尼亚大学医学院的科学家们完成，他们首次解析了为什么肥胖会引发有害的炎症，进而容易导致糖尿病、动脉堵塞以及其他健康问题。医生们希望利用这些知识来对抗由炎症引起的相关疾病。
“所有的这些疾病都有一个共同点——炎症。” Vlad Serbulea博士表示道。
最新研究
为什么脂肪组织中的常驻免疫细胞（有益）在肥胖期间会“变坏”，导致不必要且不健康的炎症？由Norbert Leitinge博士带领的团队发现，有害物质“自由基”会与脂类物质发生反应。这种对脂类的攻击会促使后者引发炎症，这是一种自然的免疫反应。
Vlad Serbulea解释说：“自由基的活性如此之强，以至于它们总想黏附于某些物质上。而脂类恰好是自由基所喜爱的。”
这一互作过程会导致“脂质氧化”（lipid oxidation）的结果。最初，科学家们认为，氧化的脂质是有害的，但是事实并没有那么简单：一些氧化过的脂类会引起破坏性的炎症，即重编程免疫细胞使其变得过度活跃，但是其他氧化脂类则存储于健康的组织中。具体来说，缩短脂类具有保护作用，而全长脂类则容易使坏。
“当我们比较健康组织和肥胖组织时发现，全长脂类/缩短脂类的比率存在差异。我们的研究表明，全长或者更长的氧化脂类容易变坏。它们会刺激免疫细胞引发炎症反应。”
对抗肥胖炎症的两种思路
现在，科学家们已经知道哪类氧化的脂类容易引发问题，以及背后的机制。所以，他们试图阻止这一过程，并想出了两种应对思路：
首先，抑制有害的全长氧化脂类水平。“我们知道这些分子中有一些确实是‘坏人’，这意味着，我们可以把它们从血液循环中清除，从而对慢性疾病治疗起到积极的影响。”Norbert Leitinge表示道。
其次，增加有益、较短的氧化脂类数量。Norbert Leitinge解释说：“炎症对于身体的防御很重要，所以并不期待完全消除。这一思路是找到平衡的关键。”通过恢复脂类平衡，医生们有望在困扰着数百万人的慢性疾病管理上取得重大进展。
“免疫细胞的新陈代谢是一个可以利用的靶标。这一直是癌症等疾病治疗的常规目标，现在肥胖、动脉粥样硬化领域也越来越关注免疫反应。” Norbert Leitinge强调道。
参考资料：
Discovery reveals how obesity causes disease -- and two ways to stop it
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