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关于抑郁症，因为服药中断而导致治疗不充分的情况很多。一旦服药中断，事情就复杂起来了。服药中断的一个原因是：
（一）医生没有做服药教育，要告诉患者：精神科的药物不同其他，要坚持服药，一方面是因为起效慢，依所服药物不同，这个时间可能是一周到数周；另一方面是因为药物达到理想效果以后，要有一个巩固和维持期，因人而异，可能是一年到两年不等。
（二）药物的副作用。今天稍微讲一下抗抑郁药副作用的机制。
这几年我身边一个又一个朋友开始服抗抑郁药，大家可能也有这样的感觉，怎么一下子冒出这么多抑郁症来？是不是现代人矫情了？
不是，是因为这几年诊断标准趋于明确，医院也更有抑郁症的诊断意识。
现在有多少抑郁症患者，过去就有多少。人类在有史可据的几千年中，生理构造没有发生可见的变化。现代人在精神上同古代人是两个物种，在生理上绝对没有二致。
抗抑郁药物是精神科药物，其生化作用及于中枢和外周，及于神经和精神。所以它的副作用不像非精神科药物那样肉眼可见，很多只能服药者自己主观感受到。
而某些感受，正常人无法体会和理解，服药者本人也无以名之，所以无法描述，这更加深了绝望感。
抗抑郁药有很多种，最初的单胺氧化酶抑制剂，后来的三环类，现在常用的五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs，英文Selective Serotonin Reuptake Inhibitor，选择性五羟色胺再摄取抑制剂的简称）类，作用谱更广的五羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，还有其他。今天单就五羟色胺再摄取抑制剂展开讨论。这也是最为人熟知的种类，“百优解”是最典型代表。
百优解最早叫“百忧解”，这样的名字太感情用事了！简直像是桃花岛黄药师炼制的灵丹妙药。事实上，所有的抗抑郁药都有一个快乐的商品名，“黛力新”、“乐友”、“赛乐特”。“百忧解”太过分了，被我国医药行政部门所不能接受，后改为“百优解”。
这类的药物有五种，俗称“五朵金花”（真得很俗）。这里说通用名不说商品名，分别是：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、氢溴酸西酞普兰。它们作用机制类似，都是通过增加五羟色胺的相对数量抗抑郁。
如何增加五羟色胺？
咱们给简化一下，方便理解：
神经元有突触，两个神经元以突触互相联系，但并不直接接触。它们靠五羟色胺来联系，前面那个释放五羟色胺，到达后面那个，就算联系成功。前面那个（突触前膜）分泌五羟色胺以后，除了跑到后面那里完成使命，有一部分还被回收了（再摄取），这几种药物抑制回收过程，五羟色胺的数量就相对增多了。
正如大家所熟知，增加五羟色胺，抗抑郁。但是诸位需知，增加五羟色胺未必是个好事，它还有其他效应，这就是它的副作用。
今天先讲一个：五羟色胺水平升高，多巴胺水平会降低。二者是个因果关系。而多巴胺水平降低会带来一些列的副作用。
咱们先说五羟色胺（以下简称5-HT，英文5-HydroxytrypTamine的缩写，最早从血清中发现分离，故又称“血清素”）和多巴胺（以下简称DA，英文DopAmine的缩写）的关系。
DA神经元显然分泌DA，但是DA神经元上有个小机关，它是一个受体，是个5-HT受体（具体为5-HT2a受体），当有5-HT同此受体结合时，产生的效应是该DA神经元分泌DA减少。还是过去反复提及的负反馈调节。
也就是，这五种抗抑郁药增加了五羟色胺的水平，五羟色胺的上升导致多巴胺的降低。多巴胺在前额皮质激动受体，会改善认知，在伏膈核激动受体，引起快感，在纹状体激动受体，降低肌张力，使精细运动灵活，在下丘脑-漏斗激动受体，降低催乳素。
那反过来，多巴胺水平的下降，就有相反的效果。
可能引起肌张力升高。肌张力是在安静状态下肌肉的张力，它保证我们能安静的坐着，对写字这种精细动作有影响。如果肌张力升高，可能会坐立不安，写字写不好，手抖。
还有一种可能的情况是：有些患者服抗抑郁药，自己感觉变得呆滞木讷，思维缓慢。还不如没吃药的时候。同理，这是因为五羟色胺上升引起的多巴胺下降的缘故。
而催乳素升高，对于男性，引起性功能障碍，对于女性，引起月经减少（甚至闭经），引起泌乳。
上一篇短文讲精神药物和性功能之间的关系，那个过程的关键结点跟本文是一致的。在理解精神药物时，不仅要看它直接影响哪些递质，发挥效应；还要理解它间接影响哪些递质，产生什么样的效应。
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