放在最前面的话： 由于每次做完文献汇报以后，不久回头去看的时候又是以偷懵逼，于是在此记录文献的内容。
文献链接
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关于张一婧老师一些简介，可以看出来张老师之前主要研究是生物信息学，但是自从开始干湿结合与别的实验室进行合作后文章的质量蹭蹭蹭的就往上涨。可以看出来在学术里面如果单纯的只搞生物信息学开发软件之类的发高层次的文章要难很多。所以精力有余的情况下能干湿结合就结合（前提是你想走学术这一条道路）。
简单介绍一下文章相关背景
1、目前主要研究的表观修饰有组蛋白修饰、DNA甲基化修饰、RNA甲基化修饰。
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组蛋白修饰主要包括甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化、类泛素化等
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DNA甲基化研究的居多的主要是DNA-5-胞嘧啶甲基化以及现在真核生物中如火如荼的6mA(DNA腺嘌呤甲基化)
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RNA甲基化主要包括m6A、m1A等修饰
Epigenetics and epitranscriptomics in temporal patterning of cortical neural progenitor competence
2、拟南芥中，H3K27me3修饰的writer主要是PRC家族的PCR2中四个组分中的CLF/SWN/MEA三个基因，在之前研究较多的是PRC2在生长发育的各个过程。
Mechanisms of Polycomb gene silencing: knowns and unknowns
Polycomb Group Complexes Mediate Developmental Transitions in Plants
3、于最近对PRC2参与对外界胁迫响应的过程中发挥的作用也逐渐增多，在13年的GB中，发现对拟南芥的根进行高渗透胁迫, H3K27me3修饰是变化最明显的。在14年的的MP中，当 clf 突变后，原本在野生型中外缺水胁迫没有什么变化的基因AGAMOUS在缺水后表达量明显下降，随着复水的过程表达量又回到原来的水平，但是在这个过程中H3K27me3并没有发生明显的变化。
Hyperosmotic priming of Arabidopsis seedlings establishes a long-term somatic memory accompanied by specific changes of the epigenome
H3K27me3 and H3K4me3 chromatin environment at super-induced dehydration stress memory genes of Arabidopsis thaliana.
4、在上面提到的MP文中发现了五个具有超强表观记忆的基因，在野生型状态下当第二次胁迫再一次来临时候，能使这几个基因的表达量诱导更高。当将clf突变之后，其中有三个基因诱导的幅度比在野生型状态更高，但是没有记忆功能的基因RD29A不论是在野生型中还是突变体中对胁迫再次来临并没有什么大的变化。
5、 干旱胁迫诱导ABA浓度升高。响应于ABA，ABA受体基因PYL9抑制PP2C活性，导致SnRK2的活化。活化的SnRK2s通过磷酸化KAT1，SLAC1和SLAH3促进气孔关闭，这是一种减少蒸腾水分流失的快速反应。活化的SnRK2通过磷酸化RAV1和ABF促进叶子衰老，这反过来上调NAC转录因子ORE1，ORS1和AtNAP的表达，提高数百个SAG的表达。除ABA外，乙烯信号传导还通过EIN3上调NAC表达促进衰老。叶片衰老促进从衰老叶片到下沉组织的碳水化合物和氮的再活化，这有助于渗透组织（sink tissues）中的渗透势（Ψπ）减少和衰老叶片中渗透调节能力的丧失。活化的SnRK2还通过磷酸化ABF和其他SnRK2底物来促进生长抑制和休眠，并减少由生长引起的水耗竭。生长抑制和休眠也有助于渗透组织中的Ψπ减少和植物中Ψπ梯度的形成，这导致水优先移动到渗透组织，从而增加抗旱性。
ABA-dependent and ABA-independent signaling in response to osmotic stress in plants.
ABA receptor PYL9 promotes drought resistance and leaf senescence
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6、于16年做乙烯方面的巨牛 Ecker JR 在Science上发文，鉴定到了ABA相关的21个转录因子，并构建了调控网络，本文作者利用这些ChIP-seq数据对自己实验结果进行了佐证。
A transcription factor hierarchy defines an environmental stress response network
7、16年Plos G上发现H3K27me3富集的motif中有ABA一些响应的ABI3结合的motif
8、本文的研究思路
正文部分
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1、 由于之前报道H3K27me3富集的motif中有ABA响应的元件ABRE，于是作者首先看了ABRE元件全基因组上H3K27me3的富集情况，发现有明显的富集。进一步将全基因的H3K27me3修饰水平分成五个层次，发现修饰越高ABRE富含的百分比越高，证明H3K27me3修饰确实在ABA响应元件上有富集
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2、于是作者猜想，是否在H3K27me3修饰的相关突变体会对ABA特别敏感，于是处理了clf 、swn 、clf swn 双突，发现但突变体中对ABA处理没有反应，但是在双突变体中当ABA处理后，明显可以看到植物衰老。
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3、作者通过对之前16年Cell上的数据找到1036受ABA诱导后异常表达的基因，将这1036个基因在单突、双突中查看表达量的高低，发现在双突变体中这部分基因普遍都上调，单突变体中有部分的上调，表明
clf swn在一定程度上直接或者间接的抑制了这些基因的表达。将在双突变中受ABA诱导更高的基因进行GO分析，发现这些基因在组织衰老上有显著性的富集。表明这些SAG(衰老相关基因)在正常状态下受到PRC2的抑制。
Co-evolution of Hormone Metabolism and Signaling Networks Expands Plant Adaptive Plasticity.
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4、于是作者猜测，H3K27me3修饰对ABA诱导的基因表达起一定的抑制作用。 于是作者查看了ABA诱导的异常表达的基因中有多少被H3K27me3修饰的基因，发现有54%的基因富含K27修饰，然后作者分别进行GO分析，发现既受ABA诱导的又有H3K27me3修饰的这部分基因在叶片衰老上有显著的富集。于是作者通过11年PC中的数据鉴定到3292个SAGs，并进一步筛选到772个具有H3K27me3的SAGs。并且发现这772个基因在WT中在ABA处理之后表达量并没有明显的变化，但是在双突变体中表达量异常的升高。表明在WT中，这些SAGs的持续表达可能受到表观修饰的限制。
High-Resolution Temporal Profiling of Transcripts during Arabidopsis Leaf Senescence Reveals a Distinct Chronology of Processes and Regulation
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5、于是作者猜想，K27修饰怎么限制基因表达的呢？研究这772个SAGs表达量于K27修饰之间的关系，是否K27修饰一定程度上抑制了ABA诱导SAGs基因的持续表达？对ABA处理的RNA-seq和ChIP-seq数据进行联合分析，发现772个SAGs的K27修饰在ABA处理后基本没有变化，直到处理4天后才有13个基因K27修饰发生变化。然而在这过程中表达量发生了大的变化。表明在ABA处理的过程中，表达量的变化更加迅速和广泛，K27修饰变化慢。
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6、作者猜想如果PRC2介导的K27修饰是抑制SAGs的转录，自然而然，逐渐减少K27修饰能促进靶基因的表达量缓慢增加。然后作者检测了13个K27修饰发生变化的基因在ABA连续处理过程中表达量的变化。发现这13个基因相对于其他759个基因，诱导的幅度明显更大。表明K27修饰的变化有助于ABA诱导的SAGs的表达。
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7、那么那些表达量迅速变化的基因是由什么引起的呢？于是作者通过16 Science中的数据，发现ABA诱导的基因的启动子区上显著性的有这些转录因子富集。表明TF是ABA快速诱导这些基因表达的原因。
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8、最后用了一个model图来阐述了本文的内容，首先在WT中SAGs受到H3K27me3修饰的抑制，当受到ABA处理后，由于招募一些转录因子结合在基因的启动子区和少量K27修饰的下降，引起这些SAGs的表达，由于不会引起过度的衰老，所以不会对植物生长产生很大的影响。在双突变体中这些SAGs上K27修饰的下降，从而促进这些SAGs的表达，在受到ABA处理后，又招募了一些转录因子结合在SAGs的启动子区，导致这些SAGs过度的被诱导，从而导致植株的衰老死亡。
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9、最后值得一提的是在讨论中，作者发现H3K27me3富集程度越高的地方，ABA相关的转录因子的结合能力越低。侧面说明，表观修饰在一定程度上是影响转录因子的结合的。
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