IL-17a promotes sociability in mouse models of neurodevelopmental disorders(白介素17a提升神经发育障碍模型小鼠的社交能力)一文于2019年12月18号在线发表于《自然》上，是1980年首次提出自闭症患者发烧效应之后，第一项专注其生理机制研究的论文；相信在不久的将来，后续研究会给自闭症治疗带来重大突破。
为增加本公众号的正能量，便于感兴趣的家长阅读该文，椰菜君根据原文做了一些节译——当然为了容易阅读，全都是意译，并适当加上了注释。水平有限，敬请读者指正。
在发现注射脂多糖能大幅度改善模拟自闭症患者的MIA小鼠的社交能力，但单纯发烧不行之后，青年才俊深入挖掘，脂多糖它作用在大脑哪个部位？
这就和警察叔叔破案，非得找到作案第一现场不可一样。
在之前的研究中，青年才俊曾经发现，MIA小鼠的大脑皮层上，有那么小小的一块，叫做S1DZ区，似乎与众不同。确切地说，是与众普通小鼠的这个S1DZ区不同。
S1DZ区非常的小，宽度约0.5毫米，在椰菜君找到的这个图里面，不用力看，差不多是不可能看清的。
S1DZ区的这个“S”，代表的是somatosensory，也就是体感。体感就是躯体感觉，是触觉、压觉、温觉、痛觉和本体感觉（关于肌肉和关节位置和运动、躯体姿势和运动以及面部表情的感觉）的总和。简单地说，我知故我在，如果没有体感，你就不会知道你在不在了。当然，S1DZ区只是体感区中的一部分，不过重要性是不言而喻的。
2017年，青年才俊发现，同普通小鼠比，在MIA小鼠的S1DZ区里面，神经元们似乎兴奋得很。并且，如果设法让这些过于兴奋的神经元安静下来，MIA小鼠就恢复了正常的社交能力。
那怎么知道神经元在兴奋着呢？
原来神经元里面有一种叫FOS的基因，特别敏感，只要神经元稍稍一兴奋，它就开始自我表现，制造FOS蛋白质。因此，只要比较一下神经元里面FOS蛋白质的含量就好了，FOS蛋白质多的神经元，就是兴奋的神经元。
青年才俊杀掉小鼠，抽出它的肠子，然后绕着它脖子勒三圈，挤出脑子，整个世界就清净了。哦不，这太残忍了，其实是当心一针注入冷多聚甲醛，耗子立死并且完美保存了大脑。
这时把脑子切片，用一种专门的方法显色，有FOS蛋白质的神经元在荧光显微镜下就会发出绿光。FOS越多，脑壳子就越绿。
有了这做铺垫，研究就好做多了。
果不其然，青年才俊发现，一针脂多糖下去，这MIA小鼠脑子的S1DZ区，绿色变得少了好多，变得和普通老鼠的差不多。因此推论，注射脂多糖后，MIA小鼠原本兴奋过头的S1DZ区神经元，冷静下来了。
你看到绿色了吗？
当然，为数据坚实起见，青年才俊其实检查了小鼠的整个脑子，确信注射脂多糖后，除了原本应该兴奋的中央杏仁核确实在兴奋之外，脑子的其它部分也确实没有变得兴奋。
你现在看到绿色了吗？
真是匪夷所思啊！普通老鼠注射了脂多糖，脑子会发烧；而这MIA小鼠，注射了脂多糖，脑子不但不发烧，反而安静了！
脑子安静了，就有心情去认识陌生的女老鼠了，社交能力也就恢复了。好像是这个理儿？
不仅如此，青年才俊还发现，Cntnap2和Fmr1基因突变小鼠的S1DZ区神经元，也是异常地兴奋，但Shank3基因突变小鼠，这点则不是很明显。进一步的研究表明，注射脂多糖并不能降低这三种基因突变小鼠S1DZ区神经元的兴奋，因此之前注射脂多糖不能改善它们社交能力的发现也就顺理成章了。并且，如果通过一种特殊的方法，降低Cntnap2和Fmr1基因突变小鼠的S1DZ区神经元的异常兴奋，也可以改善它们社交能力。
因此，青年才俊把脂多糖的作用部位，给缩小到了大脑皮层的S1DZ区，并把机理也给详细到消除S1DZ区的异常神经元兴奋。
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