病毒这个30亿年前就出现的怪物，究竟是生物还是非生物，科学界至今都没有定论。它不具备完整的生命形态，比如像细胞那样具有生命行为，但却有着自我繁殖的能力。不得不说，病毒有着太多的谜。
1892年，俄国的科学家伊万诺夫斯基在研究烟草花叶病的时候，发现了这种植物病不是由细菌引起的。通过分离烟草的提取液，伊万认为这种东西是病毒的分泌物，给它起名为过滤性病毒。由于当时的光学显微镜无法观察到病毒，因此直到20世纪发明了电子显微镜后，人们才目睹了病毒的真容。
伊万诺夫斯基
1935年，美国科学家斯坦利发现了病毒是由蛋白质和RNA构成的，因此他在1946年获得了诺贝尔化学奖。
病毒的面纱就这样逐渐揭开。
病毒是一种外部具有蛋白质外壳，而内部为遗传物质RNA或DNA的结构。病毒必须在细胞内部才能具备活力，在细胞外没有任何的生命特征。它介乎于生命和非生命之间。
同为病毒的冠状病毒的结构是不是也是这样的呢？那当然是了，除了共同的结构之外，冠状病毒外表有包膜，并长有“棘突”，长得像国王的王冠，因此被称为“冠状病毒”。“棘突”有着重要的作用，是突破细胞膜的关键武器。
不知道大家还记不记得高中生物课本上讲过一种叫做“噬菌体”的病毒，这种病毒专杀细菌。
噬菌体的数量在病毒界是最多的。病毒在自然界主要不是杀动物杀人的，而是杀细菌。在海洋中每天有40%的细菌是被噬菌体干掉的。所以说病毒和细菌之间的斗争一直在持续。
病毒是如何感染细胞的呢？细胞表面通常有细胞膜，可以让像水分子之类的小分子透过，而蛋白质这样的大分子要通过细胞膜则需要“钥匙”，这个“钥匙”就是“受体”。常见的病毒通常用“棘突”结合受体，穿过细胞膜进入细胞。
细胞内有免疫物质，溶酶体可以分解不需要的蛋白质，结果把病毒外壳去掉了。马达蛋白可以拖着剩余的病毒物质走到细胞核。当病毒物质太大进不去细胞核的时候，马达蛋白会撕裂病毒结构，让病毒顺利进入细胞核，结合细胞的DNA利用细胞工厂复制病毒。
但像冠状病毒这样的RNA病毒不需要进入细胞核就可以在细胞内指挥细胞复制自己，俨然细胞工厂里的“车间主任”。
病毒进入宿主后先开始是潜伏阶段，通过宿主细胞的分裂来增殖。像HIV的潜伏期长达10年之久，在这期间HIV病毒通过细胞分裂复制了无数的病毒，一旦爆发就控制不了了。
潜伏之后就是爆发阶段，随着病毒在细胞内的疯狂复制，细胞撑不住破碎，病毒跑出来后感染其他健康的细胞。当然有的病毒感染的时间太长，忘记了自己的使命，因此没有爆发。人类的细胞的DNA里有8%的基因片段可能就是潜伏在人体的病毒所留下的。
这次的武汉的新型肺炎到底是怎么回事呢？
武汉的新型肺炎是单链的RNA病毒，这种病毒的特点是变异性特强。双链的DNA可以通过每条单链互相检查来纠错，而单链的病毒每复制100万个碱基对就会出错一次，因此变异特别快，你都不知道它会变异成什么鬼东西。因此有人怀疑这次的病毒是不是由SARS病毒变异而来。
已知的7种冠状病毒中4种对人影响不大，另外3种分别是SARS、MERS和武汉的这次肺炎病毒。非典在全球造成8000多人感染，770多人死亡，死亡率10%左右（鼠疫目前为5%）。MERS又称中东呼吸综合症，在沙特和韩国被发现，感染病例1200多人，最终造成450多人死亡，死亡率高达40%。
但是这两种病毒造成的人类这么高的死亡率不太符合病毒的常理。因为杀死宿主并不利于病毒本身的传播，比如HIV，潜伏长达10年才能传播给更多的宿主。所以这种病毒不应该出现在人身上，显然是人类破坏了自然规则。比如像SARS的宿主是蝙蝠，远离人类，当病毒被传播给果子狸的时候，正巧被好吃的人类接触了，那么这种本来并不打算在人类间传播的病毒就传染给了人类。病毒在进化过程中必然要向着低毒性、高传染性去进化，这对病毒本身的繁殖是有利的。
所以出现了2019年的新型肺炎。
潜伏期长，没有什么症状，有利于病毒传播，而且死亡率低，目前看来不超过4%，死者主要是抵抗力较差的人，比如身体不太好的老人，不像SARS所造成的青壮年感染并迅速死亡的病例。
这样的病毒对我们来说有利有弊，利处是死亡率较低，弊处是传染性较强。所以国家这次将这种肺炎定位为乙级传染病，采取了甲级传染病的防控手段。
应对这种疾病要知道其病理。
肺炎是肺部发炎。病毒感染了细胞，细胞将病毒碎片送到细胞表面，通知免疫细胞来干掉自己。一个微弱的免疫反应不会有什么感觉，我们每天面对外部的病菌病毒时，身体都在进行着免疫反应。
发炎是一种严重的免疫反应。发红是由于免疫过程中血液加快流速，输送更多的免疫细胞；血管膨胀是让免疫细胞渗透到组织液当中来杀灭病毒；肿胀则是让体液增多，目的是让白细胞增多，另外让更多的液体来冲淡病毒的浓度。
但是，发炎太厉害对人体有害。严重的发炎会引起细胞因子风暴。人体的免疫细胞可以分泌因子，比如白细胞分泌的因子可以增加白细胞的数量，还可以动员白细胞的战斗力。但过度的战斗力会产生非特异性攻击，让白细胞攻击正常的组织细胞。在肺炎中，人体的肺部细胞受损，大量的体液会积聚在肺部阻塞肺部，造成人窒息死亡。此外，血液大量渗透到组织液也会造成人失血性休克。
所以细胞因子风暴或者过度的免疫反应是造成肺炎患者死亡的直接原因。
应对细菌现代医疗手段是使用抗生素，例如头孢可以破坏细胞壁。但是对付病毒我们不能用这样的方法。
比如肺炎，我们可以用高压氧气让病患可以正常呼吸，另外还可以采用抑制免疫反应的方法，使用激素这样的免疫抑制剂，告诉细胞不要反应太强烈，让免疫细胞温和的杀死病毒。当然激素是有副作用的，但是上次的SARS太厉害了，“两害相权取其轻”我们使用了激素，这次我们发现肺炎没有那么严重，所以目前还没有使用激素治疗。
用药物能不能治疗呢？通过挡住病毒的表面“棘突”不就能让病毒不入侵细胞了吗？但问题是病毒变异太快了，研究出了一种药物之后很快就不能应对了。现在应对流感的药达菲对某一类病毒的某一段时间内是有效的，对于大量的病毒来讲，我们人类几乎束手无策，只能依靠人体的免疫力来清除病毒。
过低的免疫系统无法抑制病毒，而过度的免疫系统又会伤及我们自身，没杀光病毒前先把我们杀死了，所以一个平衡的免疫系统才是一个好的免疫系统。
就像我们这次的武汉疫情来势汹汹，一开始大家都欢欢喜喜准备过年，后来发现疫情传播之后就谣言满天飞，像极了我们的免疫系统。在一开始没有意识到这个病毒的厉害的时候大家没有重视，造成了这个疾病在社会上蔓延，结果社会力量被动员起来之后引起了一部分人的恐慌。本来头痛脑热的小病没有必要跑医院，结果都呼啦啦跑到医院呼吸科，给医疗系统造成了极大的负担，也同时增加了交叉感染的风险，像极了过度的免疫反应。
无论病毒和恐慌都是对我们有害的，那么我们不妨平静的在家里享受疫情带给我们的这段超长假期，给政府、社会以及医疗人员一段时间，最终免疫系统一定可以消灭病毒，就像我们一定能够消灭这次疫情一样。
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