大家都知道，肥胖跟许多疾病有关，但麻烦的是，肥胖的人却越来越多。最近一项研究发现，导致现在肥胖流行的原因之一，竟是防止我们远古祖先挨饿的一种进化“优势”。
本文来源：e药环球
研究人员说，如果动物能够把多余的能量储藏下来，到没东西吃的时候再释放出来，它们就更有可能存活下来。所以，如果动物难得吃到一次大餐，进化的结果会倾向于把过多的能量作为脂肪储存下来，因为有可能很快又会挨饿。
纽约大学医学院内分泌学教授Ann Marie Schmidt博士说：“我们发现了一种抗饥饿机制，这种机制在富足时期已经成为一种诅咒，因为它会把过度进食对细胞造成的压力当成类似于饥饿造成的压力——于是就会抑制我们燃烧脂肪的能力。”
7月16日在线发表在《细胞报告》（Cell Reports）杂志上的最新研究显示，脂肪细胞表面有一种叫做RAGE的蛋白质，它的自然功能是在面临压力时阻止储存的脂肪分解。
脂肪燃烧的刹车
研究人员指出，就进化创造的抗饥饿机制而言，最高效的方式来自远古的系统，这些系统能帮助动物利用食物获取细胞能量，以及从损伤中恢复。一种名为肾上腺素的激素也与这些原始的机制有关，当动物试图摆脱其他动物的捕食时，肾上腺素是将脂肪转化为能量的信号，当动物感到寒冷时，肾上腺素则是利用脂肪来产生热量的信号。
由于这些过程都通过相同的信号蛋白来起作用，这就意味着RAGE蛋白可以阻止饥饿、受冻、受伤、恐慌等外界压力（甚至还包括过度进食）引起的 “脂肪燃烧”。这些压力可能使体内产生一些分子，来启动RAGE蛋白。
Schmidt博士指出了一种不太好的可能性，那就是许多现代人吃得比自己的祖先多，于是许多蛋白质和脂肪会交织、堆积起来，激活RAGE蛋白这个“刹车”。
松开刹车
最近这项研究发现，在小鼠中除去脂肪细胞中的RAGE蛋白，与保留RAGE蛋白这个刹车的小鼠相比，在3个月的高脂饮食喂养过程中，尽管食物摄入量和体力活动量相等，体重增长却要少75%。将缺乏RAGE蛋白的脂肪组织移植到正常小鼠体内，也能减少高脂饮食喂养期间的体重增加。
在两组实验中，从脂肪细胞中去除RAGE蛋白，相当于把抑制能量消耗的刹车给松开了。一旦松开刹车，能量消耗就会增加，这有助于减少高脂饮食期间小鼠的体重增加。
研究团队已经发现了一些实验化合物可以阻断RAGE蛋白，从而恢复“脂肪燃烧”的连锁反应过程。
研究小组计划，一旦他们优化了这些“RAGE抑制剂”的设计，就将开始在减肥手术患者和接受药物减肥治疗的患者中，检验这些药物是否能阻止体重反弹。
作者指出了很重要的一点，RAGE蛋白在代谢压力下（如饥饿或过度进食）比在日常功能中活跃得多，这表明它可以通过药物来安全干预。
Schmidt博士补充道，因为RAGE蛋白是从免疫系统中进化出来的，阻断它也可以减轻与糖尿病、动脉粥样硬化、癌症和阿尔茨海默病等风险相关的全身炎症。
当然，这还只是一个美好的设想，目前要想减肥，还得靠“管住嘴，迈开腿”。
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