股骨头坏死是骨科疾病中非常严重的一种病症，又称股骨头缺血性坏死，是由于股骨头局部血液运行不良，引发股骨头血液循环障碍，长久下来导致股骨头缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷引起的一种骨性病变。
临床发现，股骨头坏死在早期治疗的治愈率很高，所以，对付股骨头坏死的最好办法便是早发现早治疗。
股骨头缺血坏死的病因
创伤性包括
股骨颈骨折、髋关节错位、髋关节扭伤等，骨错位卡压软组织，导致软组织变厚变硬，从而导致经络不通气血受阻，股骨头得不到气血的濡养，就会发生坏死。
非创伤性包括：
药源性股骨头坏死，如激素治疗；
酒精性股骨头坏死，病人长期大量饮酒，酒精中毒而致；
有些疾病也可合并股骨头坏死，如：强直性脊柱炎、结缔组织病、柯兴氏病、减压病等；
另外，髋关节先天性发育不良，骨内应力和骨外应力变化，也能导致股骨头坏死。
还有许多因素被报告与股骨头坏死有关，不过每种病例数量很小。这些被称为可能性病因，尚未得到证实。
股骨头缺血坏死病理演变
一般分为四期
病理演变（ Ⅰ期）
骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。
约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。
1~5天后脂肪细胞死亡。
病理演变（Ⅱ期）
坏死组织分解，周围出现组织修复。
镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。
早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。
病例演变（Ⅲ期）
大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。
大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。
关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。
病理演变（Ⅳ期）
股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。
修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。
坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现
MRI具有很高的敏感性和特异性，可以在放射线检査正常时发现骨坏死，是诊断早期股骨头坏死最准确的工具。
MRI（磁共振）诊断分期
股骨头坏死的分期，目前尚未完全统一，具代表性的五期既0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期是根据股骨头坏死的临床病理演变分期修订而来的。
MRI诊断(0)
患者无自觉症状，X线、CT检查均为阴性， 核素扫描或MRI有阳性表现，典型表现为MR T2WI上负重区出现外围低信号（坏死脂肪）环绕内圈高信号（充血水肿）。
骨缺血坏死改变存在，有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。
此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。
MRI诊断(Ⅰ)
轻微不适，
髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。
“双线征”形成：血管阻塞，水肿黄骨髓坏死后的修复反应；典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，
MRI诊断(Ⅱ )
疼痛，僵硬，髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。
在T1W上，股骨头前上部负重区，硬化缘围绕的较低、不均匀信号的新月形坏死区。
在T2W上，病灶为星月形高信号区。
在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度的硬化区，内可伴有小囊样改变。
MRI诊断(Ⅲ)
僵硬、疼痛放射至膝关节。
股骨头表面毛糙、开始变形。
软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。
新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号。
股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。
MRI诊断(Ⅳ)
关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。
髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生。
股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。
股骨头出现分节碎裂、骨折移位。
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