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中年发福原因:脂肪周转率大幅降低

中年发福原因:脂肪周转率大幅降低

作者: Annie大讲堂 | 来源:发表于2019-10-14 08:10 被阅读0次

    Kirsty Spalding领导的研究团队,经过长达16年的人体研究发现:随着年龄的增长,脂肪细胞脂质周转能力,尤其是脂质的消耗速度,大幅降低[1]。

    也就是说,随着年龄的增长,人体消耗脂肪的速度变慢了,如果你还保持年轻那个饭量,虽然进的量没有变,但是出的变少了,最终的结果就只有一个:变成老胖子。

    而且研究人员还对54名志愿者做了长期随访,平均随访时间长达13年,结果发现,那些随着年龄的增长不减少热量摄入的人,平均体重增加20%。就算你100斤,那也得喜添20斤肥肉。如果时间更长的话,还不知道你得胖成啥样。

    Spalding团队的这项研究成果发表在著名期刊《自然·医学》上,Peter Arner是第一作者和共同通讯作者。

    肥胖的问题恐怕不用我在这里多说了吧。

    我们都知道,人体的脂肪主要有两种,“坏的”白色脂肪和“好的”棕色脂肪。白色脂肪是让我们看上去圆滚滚的直接原因。在白色脂肪细胞中,甘油三酯占了90%的质量和95%的体积[2]。所以,说白了甘油三酯的存储和消耗,也就是周转,决定我们是不是个胖子。

    之前也有不少关于脂质周转的研究[3,4],但是那些个研究都不太行。因为它们要么是短期研究,要么是横向比较,不足以探索肥肉、脂质周转和时间的关系。要想得到可靠的结论,还是得靠长期的研究。

    但是这个研究该怎么做呢?

    第一个问题,你要做人体试验,首先就得考虑伦理问题。研究的脂肪组织只能是浅表的皮下脂肪,内脏脂肪肯定是不行的。腹部皮下脂肪组织除了好获取之外,还有个优点,对脂质周转变化更敏感[5]。如此这般,实验材料的来源是有了。

    第二个问题,脂质的周转改怎么检测分析呢?他们决定用碳14,对就是那个在1960年获得诺贝尔化学奖的碳14。不知道Spalding团队里面是不是有物理学家或者气象学家,他们发现在过去的几千年里,大气中碳14的水平一直是保持稳定的。然而,在冷战期间(1955-1963),此起彼伏的核弹试验,使大气中的碳14和碳12的浓度比提高了一倍[12]。

    这个增长趋势在1963年的禁止试验条约签订之后,被遏制住了。从那时开始大气中的碳14水平开始呈指数下降[7,8]。

    由于大气中碳14水平与人体内的碳14水平密切相关,也就是说大气中碳14水平高的年份,人体合成的甘油三脂中碳14含量也高,反之亦然。因此通过评估脂质中碳14的掺入水平,就可以用来评估脂质的周转了[9,10]。

    中年发福原因:脂肪周转率大幅降低

    大气中碳14的走势图(最高的黑线)

    材料和方法问题解决之后,Spalding团队在2001年到2003年开始招募志愿者。他们最终把这些志愿者分成两拨,一拨有54人,平均年龄38岁,由44名女性和10名男性组成,随访时间7到16年,平均是13年。第二拨是44名肥胖平均年龄为43岁的女性,而且做了减肥手术,术后随访4到7年,平均是5年。

    在实验开始和随访期间,研究人员不停采集志愿者腹部皮下脂肪,以及记录他们的生活和饮食习惯,以及他们各项身体指标的变化。

    中年发福原因:脂肪周转率大幅降低

    志愿者的状态

    在介绍实验结果之前,我们还得明确几个概念。第一个是“平均脂质年龄”,它指的是脂质在白色脂肪组织中待的时间,通过测量碳14在甘油三酯中的掺入来确定(有一套复杂的计算方法)。第二个概念是“脂质的去除率”,它代表的是每年被更换掉的脂质的分数,也有一套复杂的计算方法。

    而且这两个概念之间还有一个关系,平均脂质年龄越大,脂质的去除率就越低(别问我为什么,我也看不懂,感兴趣可以看看论文,有计算方法)。

    好了,有了这两个概念基本就可以了。

    接下来我们一起来看看研究人员的研究结果。第一步是先看看志愿者体内脂质的碳14与时间的关系。嚯,好嘛,基本和大气中碳14的变化保持一致。你看下面的那张图,可以明显看到冷战留在脂质中的痕迹。这也表明,冷战期间合成的脂质,在一些志愿者体内还保存良好(这是不是很惨,这都几十年了,快成老腊肉了吧

    中年发福原因:脂肪周转率大幅降低

    脂质中的碳14的“年份”

    然后再来看看主要结果。

    在第一拨志愿者中,13年间脂质年龄明显上升了0.6±0.8年,虽然个体差异很大,但是总趋势是增加的。根据前面的内容,我们知道,这就意味着这些志愿者的脂质的去除率在下降啊。而且这种变化还与志愿者参与实验时的年龄无关。此外,他们体重随时间的变化,也与脂质年龄的变化无关。而且,无论体重变化如何,其中42名志愿者的平均血脂年龄也是增加的。

    这就表明,对于这些成年人而言,随着年龄的增长,他们的脂质消耗速度确实是在放缓的。那些在整个研究期间没有适当控制饮食的人,体重增加了20%左右。遗憾的是,虽然这拨人报告自己的运动量在增加,但是这也与脂质年龄变化无关。

    真是惨。

    其实之前基于人群的研究也发现,肥胖的主要驱动因素是卡路里摄入量,而不是能量消耗[11]。与本研究结果不谋而合。

    第二拨志愿者的结果,基本上是证实了第一拨的结论。此外,还证明,术后要想控制体重,关键还是在于少吃。如此看来,对于中年人而言,管住嘴是健康的第一要务。

    除此之外,研究人员还证明对于脂肪含量而言,脂质周转是一个独立的调节因子,不受其他因素的干扰。甚至脂肪肝指数、内脏脂肪、炎症、进食行为,甚至是心理因素,都与脂质周转没有相关性。

    文章写到这里,我猜很多读者可能要问了,那有没有办法可以改变脂质的周转呢?遗憾的是还真没有相关药物。研究人员表示,儿茶酚胺通路[12]和耐力运动[13]对年轻人或许有用(但是年轻人不需要),但是对中老年人就没用了。

    有用的只有一条,那就是少吃。一定得记住了!

    参考资料:

    [1].Arner P, Bernard S, Appelsved L, et al. Adipose lipid turnover and long-term changes in body weight[J]. Nature medicine, 2019, 25(9): 1385-1389.

    [2].Eto H, Suga H, Matsumoto D, et al. Characterization of structure and cellular components of aspirated and excised adipose tissue[J]. Plastic and reconstructive surgery, 2009, 124(4): 1087-1097.

    [3].Klein R A, Halliday D, Pittet P G. The use of 13‐methyltetradecanoic acid as an indicator of adipose tissue turnover[J]. Lipids, 1980, 15(8): 572-579.

    [4].Guillermier C, Fazeli P K, Kim S, et al. Imaging mass spectrometry demonstrates age-related decline in human adipose plasticity[J]. JCI insight, 2017, 2(5).

    [5].Spalding K L, Bernard S, Näslund E, et al. Impact of fat mass and distribution on lipid turnover in human adipose tissue[J]. Nature communications, 2017, 8: 15253.

    [6].Nydal R, Lövseth K. Distribution of radiocarbon from nuclear tests[J]. Nature, 1965, 206(4988): 1029.

    [7].Levin I, Kromer B. The tropospheric 14 CO 2 level in mid-latitudes of the Northern Hemisphere (1959–2003)[J]. Radiocarbon, 2004, 46(3): 1261-1272.

    [8].Levin I, Kromer B, Hammer S. Atmospheric Δ14CO2 trend in Western European background air from 2000 to 2012[J]. Tellus B: Chemical and Physical Meteorology, 2013, 65(1): 20092.

    [9].Arner P, Bernard S, Salehpour M, et al. Dynamics of human adipose lipid turnover in health and metabolic disease[J]. Nature, 2011, 478(7367): 110.

    [10].Spalding K L, Bernard S, Näslund E, et al. Impact of fat mass and distribution on lipid turnover in human adipose tissue[J]. Nature communications, 2017, 8: 15253.

    [11].Swinburn B, Sacks G, Ravussin E. Increased food energy supply is more than sufficient to explain the US epidemic of obesity[J]. The American journal of clinical nutrition, 2009, 90(6): 1453-1456.

    [12].Lönnqvist F, Nyberg B, Wahrenberg H, et al. Catecholamine-induced lipolysis in adipose tissue of the elderly[J]. The Journal of clinical investigation, 1990, 85(5): 1614-1621.

    [13].You T, Berman D M, Ryan A S, et al. Effects of hypocaloric diet and exercise training on inflammation and adipocyte lipolysis in obese postmenopausal women[J]. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2004, 89(4): 1739-1746.

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