文/十月云
（一）
1989年冬天的一个早晨，刚上班，住院医生匆忙走到姨妈跟前，对正在查房的姨妈说：“W大夫，监护室里刚收进来一个重症肺炎患儿，您看看怎么治？”
姨妈立刻进入监护室，来到患儿明明床前。明明呼吸急促，烦躁不安，呻吟不止，口唇明显发绀（紫蓝色），鼻翼扇动，可见明显的吸气时三凹征，双肺听诊可闻及密集细湿罗音；心率增快，心音低钝；肝脏增大。住院医生说，明明7个月，发烧咳嗽3天了，加重1天，今天早晨他妈妈发现孩子呼吸困难，哭闹，不吃奶，赶紧来医院了。 （注：三凹征指吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷。）
姨妈指示：立即给强心药“地高辛”，利尿药“速尿”，镇静剂“安定”，氧气吸入，静脉滴注广谱抗生素，控制感染。用血氧饱和度监测仪连续监测明明的血氧饱和度。
明明病情危重，呼吸衰竭，心力衰竭，姨妈一直在监护室里观察着明明的病情变化，及时指导治疗。（姨妈当时是二级岗位上的主治医生。）
紧张而有序的抢救进行了3个多小时，可明明的病情并无好转，口唇发绀没有减轻，极度烦躁不安，在吸入氧气情况下，缺氧状况没有改善。
（二）
明明艰难地喘着每一口气，拼命地挣扎着，眼看着就要离开这个世界。怎么能把他留住 呢？这时，姨妈想到最近完成的一项研究：对重症肺炎急性期和恢复期，分别取血，用放射免疫法检测患儿血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)的含量，结果重症肺炎急性期血浆中TXB2含量明显高于恢复期和正常对照组血浆中TXB2含量，经统计学处理差异显著（P<0.05，P<0.01）；而6-keto-PGF1a含量，急性期明显低于恢复期和正常对照组，经统计学处理差异显著（P<0.05）。
血栓素B2（TXB2）是血栓素A2（TXA2）的代谢产物，TXA2具有使血小板凝聚及血管收缩作用，TXA2半衰期很短，仅30秒，迅速转化为稳定无活性的TXB2，故检测血浆中TXB2的含量就能反应出体内生成TXA2的含量。
前列环素（PGI2）有扩张血管和抗凝血作用，其半衰期也很短，很快代谢成为6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）。此物稳定且活性很低。易检出，所以血浆中6-keto-PGF1a的含量能代表体内合成前列环素（PGI2）的含量。从检测结果可以判断重症肺炎急性期合成TXA2增多，而合成PGI2减少，二者比例明显升高，从而引起局部微血管收缩，微血栓形成，导致肺内动静脉短路开放，造成无法纠正的中心性缺氧。在氧气吸入情况下，仍不能改善严重缺氧状况。
姨妈在文献上看过有报导“肝素”在抗血栓形成中的应用。可当时并未见到小儿重症肺炎用肝素治疗的相关报导。
（三）
明明的病情十分危重，生命垂危，紧急关头，姨妈反复考虑后决定，为挽救孩子的生命，选择小剂量肝素进行试验性治疗。普通肝素（1mg=125u）30u/kg静脉慢慢滴注。姨妈守候在小明明的床旁，观察用药前后小明明的病情变化……
奇迹终于出现了！小明明的呼吸渐渐平稳下来，口唇发绀也随之减轻至消退。2小时后监护仪上的血氧饱和度上升到90%，心率也慢了下来。明明逐渐安静下来，慢慢地入睡了……
在用第一剂肝素6小时后，姨妈让护士再次给予肝素30u/kg，静脉滴注。姨妈继续观察明明用药前后的病情变化。
又过了1个小时，明明的病情继续好转，姨妈对住院医生说：“6小时后再给一次肝素30u/kg静脉滴注。”交待过后，姨妈才放心地离开了医院。
明明终于脱离了生命危险……
（四）
第二天很早姨妈就来到重症监护室，检查小明明的病情，明明虽然脱离了生命危险，但此时绝不能掉以轻心。根据病情，姨妈告诉住院医生将肝素剂量调整为25u/kg/次，每8小时一次，静脉滴注。
小明明的病情一天比一天减轻，5天后，改为一日2次（单次剂量不变），又用了3天，试停氧气，血氧饱和度稳定在95%-98%，停用肝素。继续进行抗炎治疗。
明明住院16天后，痊愈了。
出院时明明的妈妈忍不住流下了眼泪，哽咽地说：“孩子病得那么重，来时我们以为没有希望了。是你们用高超的医术，认真负责的治疗和护理，把我们可爱的明明留住了。”
（五）
小儿重症肺炎，早期果断给予小剂量普通肝素静脉滴注，能迅速改善缺氧状态，可大大提高治愈率。
多年来，姨妈工作的儿科，对重症肺炎，在常规治疗基础上，加用小剂量肝素（25-30u/kg/次），6-8小时一次，静脉滴注，收到了良好的治疗效果。
肝素除了抗凝血作用外，还有抗炎、抗过敏、抗病毒等作用。肝素的半衰期很短，仅一小时，是安全可靠的，到目前为止没有发现任何不良反应。
附肝素分子结构图：
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