动物不会因为多吃而发胖，而是发胖了才会多吃。20世纪70年代初，马萨诸塞大学的一位年轻学者乔治·韦德（George Wade）做了这么个实验。他切除了雌性小白鼠的卵巢，并观察小鼠的体重和行为变化，开始着手研究性激素、体重和食欲之间的关系。小白鼠切除卵巢的后果相当富有戏剧性，这些老鼠开始狼吞虎咽，很快就发胖了。切除卵巢后的小老鼠变得“贪得无厌”。老鼠吃得太多，多余的卡路里就会进到它的脂肪组织里，然后小家伙们就变胖了。这也证实了我们的猜想：过度饮食也是造成人类肥胖的原因。于是，韦德又做了极具揭示意义的第二个实验：在切除了老鼠的卵巢后，韦德对它们进行了严格的术后节食。即使这些老鼠在手术后饿得发慌，即使它们如此渴望吃个够，饲养他们的医生一概熟视无睹。用实验科学的行话来说，第二个实验就是控制过度饮食。只允许这些术后的老鼠吃和手术前一样多的食物。结果可能出乎你的意料：小白鼠照样发胖，迅速发胖。不过这些老鼠现在是完全蹲着不动，只有需要它们去取食时，才会动那么几步。即使我们只知道第二个实验的结果，我们也可以按着老路去理解：一定是因为老鼠切除卵巢后变懒了，它消耗的能量太少了，这就是它发胖的原因。这一说明还能让我们更加坚持“卡路里摄入平衡决定减肥”的信仰。但是，对这两个实验都加以重视，结论就会截然不同。老鼠切除卵巢后，它的脂肪组织从血液循环中吸收卡路里，然后转化为脂肪。如果动物能靠多吃来补偿现在作为脂肪储藏起来的卡路里（如同第一个实验那样），它会那么做的。如果它不能那么做（如同第二个实验），因为可供消耗的卡路里变少了，它活动的量也少了。食和懒惰——并非像我们以为的那样是发胖的原因，事实上它们却是发胖的结果。
肥胖学第一定律：人体纵然没机械组织那么精巧，但脂肪也都是被身体精细地控制着的。
肥胖学第二定律：即使脂肪失调极其微小，它还是会引发肥胖。
肥胖学第三定律：任何使我们发胖的因素，也会同时诱使我们吃得太多。
比如你想节食减肥——因为可消耗的能量所剩无几，此时的身体甚至可能会让大脑、肌肉和其他器官做出妥协，让出能量来积累脂肪。即使让动物半饿着，它们仍然能找到方法把卡路里作为脂肪储存起来，因为它们的脂肪组织此时被基因编排着，非要这样做不可。
胖归根结底是由激素失衡，而这个激素就是胰岛素。胰岛素主要是通过两种酶来完成这一工作。第一种是脂蛋白脂肪酶，通常简称为LPL。之前我们谈到老鼠切除卵巢后如何发胖时，我曾提到过这种酶。LPL是一种从不同细胞的细胞膜上探出的酶，它把脂肪从血液拉出，放入细胞内。简单说他决定了身体各个器官非配的能量。
LPL简单地解答了我针对肥胖的部位和时间提出的许多问题。为什么男女发胖情况不一样？因为LPL的分布不一样，受LPL上性激素的影响也不同。男性内脏脂肪组织内的LPL活性比较高，因此男性的内脏更容易获取脂肪，而在腰部以下的脂肪组织中LPL活性比较低。随着男性年龄的增长，腰部以上部位发胖的原因。而女性最容易胖的是腿和屁股。
LPL恰好也是“锻炼时为什么我们的脂肪不减少”这个问题的最佳答案。锻炼会使我们饥饿的原因。不仅仅只有我们的肌肉在锻炼后急需蛋白质来恢复和重建，我们的脂肪也要积极地重新储存。身体的其余部位总想着补偿这种能量的损耗，如此一来我们的食欲就增加了。只需要一点点胰岛素，就能完成削减HSL的壮举，将大批量脂肪困在脂肪细胞内。当胰岛素水平提高时，哪怕只有一丁点儿，脂肪就会堆积在脂肪细胞内出不去。
为什么有的人无论吃多少都不胖，有的人吃的很少也会胖呢。其实原因就在于此，然而另一个重要的因素是：
你的细胞对胰岛素的敏感程度。如果你的细胞对胰岛素很不敏感，就会产生所谓的“胰岛素抵抗”。你分泌的胰岛素越多，细胞和组织越可能对胰岛素产生抵抗。胰岛素抵抗会使细胞对胰岛素的敏感性下降，这就意味着，你需要更多的胰岛素来完成同样的葡萄糖清除工作，以控制血糖含量。于是胰腺不得不分泌更多的胰岛素来解决血糖问题，其结果就是一种恶性循环。当一个细胞已经获取了足够的葡萄糖作为能量消耗，可是此时血液中的葡萄糖却还是很多，于是更多胰岛素被分泌出来“督促”细胞消耗葡萄糖——这时你的细胞很可能会抵抗胰岛素带来的作用，至少在短期内会有这样的倾向。如果长期以来都是这样，这些细胞将对胰岛素产生更强的抵抗，那么身体就需要更多的胰岛素来控制血糖含量。如此一来，你就会分泌更多更多的胰岛素，这又会引起更严重的胰岛素抵抗。而与此同时，随着胰岛素水平节节升高，显而易见，你就会越来越胖。
那到底该怎样减肥，下一篇会提供具体的方法。
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