尽管在过去的几十年中，在全世界范围内胃癌的患病率显著下降，但胃癌对中国乃至亚洲仍然是一种重要的致死性疾病，在我国恶性肿瘤排行中，胃癌发病率第二，死亡率第四。虽然胃癌患病率的下降可以用幽门螺杆菌感染率的降低解释，但深层次的胃癌的发病驱动因素仍有待进一步明确，特别是幽门螺旋杆菌与胃癌的关系并不是线性的。
主要观点：高胃泌素血症是胃癌发病的重要动因。
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幽门螺杆菌致癌作用的最可能机制是高胃泌素血症，因为幽门螺杆菌感染个体在发生1泌酸性萎缩之前没有增加胃癌的风险。当萎缩发生时，致癌过程不依赖于幽门螺杆菌。
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自身免疫性胃炎引起泌酸性萎缩，导致显著的高胃泌素血症和ECL细胞瘤形成以及腺癌。
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类似地，长期使用有效的酸分泌抑制剂，如质子泵抑制剂（PPI），可诱发不同程度的恶性ECL细胞瘤。
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图解：红色的线，是Hp感染患者的血清胃泌素水平平缓升高的情况；绿色的线是字体免疫性胃炎血清胃泌素的升高情况。胃模式图上的标志物表示出现泌酸性萎缩的范围。自体免疫性胃炎从幽门开始，自下而上的扩展，而Hp相关胃黏膜萎缩从胃体开始。 图片引用自---- H. Waldum, R. Fossmark； International Journal of Molecular Sciences (2021)
总之，胃的大多数息肉仅具有低的恶性潜能，这与肠癌多数发生于息肉有显著的不同。胃息肉可以采用更温和的监测方式，然而，胃息肉也可能引起癌症，并与胃癌有共同的危险因素和机制。最常见的胃息肉，即增生性息肉、腺瘤性息肉和胃底腺息肉的病因，特别是PPI的使用以及与胃癌发生的关系是我们需要密切关注的临床问题。
https://www.yuque.com/docs/share/74e7ed76-563e-4006-be48-5ff05101a78e?# 《进一步理解胃的癌前病变与胃癌发病》
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