一项刊登在影响因子9.13 杂志Cancer Research上题为“Ribonucleotide Excision Repair Is Essential to Prevent Squamous Cell Carcinoma of the Skin”的研究报告中，来自德国的科学家们发现，对RER介导的基因组维持的妥协可能是人类癌症中一个重要的肿瘤促进原理。
由于复制型DNA聚合酶对核苷三磷酸的识别不完全，在S期将大量核苷并入真核基因组。核糖核苷酸是迄今为止复制细胞中最常见的DNA损伤，它破坏了DNA的稳定性，并且是进化上保守的DNA修复机制，即核糖核苷酸切除修复（RER），确保了核糖核苷酸的去除。虽然完全缺乏RER是胚胎致死的，但编码RNase H2亚单位（RER起始所必需的酶）基因的部分功能缺失突变,会导致SLE相关的I型干扰素Aicardi-Goutières综合征。
研究证明小鼠表皮中RER的选择性失活，导致自发的DNA损伤和表皮过度增殖与毛囊干细胞和毛囊功能丧失相关的表皮过度增殖。尽管有效的I型干扰素产生和皮肤炎症，但动物形成角质形成细胞上皮内瘤形成和侵袭性鳞状细胞癌，具有完全外显率。
通过在小鼠表皮中丢失RNase H2来选择性灭活核糖核苷酸切除修复导致自发DNA损伤，I型干扰素应答，皮肤炎症和鳞状细胞癌的发展。
表皮中缺乏RNase H2的小鼠的上皮过度增殖和干细胞衰竭
表皮中RNase H2的缺失导致自发的I型IFN反应和炎症
表皮中RNase H2的缺失导致自发的DNA损伤和皮肤癌
Rnaseh2EKO小鼠中p53的额外损失增强了表皮IFN反应并加速了过度增殖和癌症发生
来源：Ribonucleotide Excision Repair Is Essential to Prevent Squamous Cell Carcinoma of the Skin.Cancer Research
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