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《唤醒大脑：神经可塑性如何帮助大脑自我疗愈》读书笔记

《唤醒大脑：神经可塑性如何帮助大脑自我疗愈》读书笔记

作者: xuwensheng | 来源:发表于2018-01-10 18:53 被阅读895次
    《唤醒大脑：神经可塑性如何帮助大脑自我疗愈》读书笔记

    书名
    唤醒大脑：神经可塑性如何帮助大脑自我疗愈
    作者
    （美）诺曼·道伊奇（Norman Doidge）
    译者
    闾佳
    豆瓣
    http://douban.com/book/subject/26863416/
    目录

    致读者
    前言
    第1章 医生得了病，又自己治好了
    第2章 一个从帕金森综合征症状中“走”出来的人
    第3章 神经可塑性痊愈的阶段
    第4章 通过光对大脑重新接线
    第5章 莫舍·费登奎斯：物理学家、黑带和治疗师
    第6章 一位盲人学会了看
    第7章 重置大脑的设备
    第8章 声音的桥梁
    附录A 治疗脑外伤和大脑问题的一般性方法
    附录B 针对创伤性脑损伤的矩阵模式重建
    附录C 针对ADD、ADHD、癫痫、焦虑和创伤性脑外伤的神经反馈
    致谢
    注释和参考文献

    致读者

    前言

    本书论述的是对人类大脑独特愈合方式的探索。理解它之后，从前被认为是不可治愈或无法逆转的大脑问题得到了大幅改善。我们会看到，许多病例痊愈了。我将解释治愈这一过程怎样从大脑高度专业分工的特点中发展出来。人们从前一直认为，这些高度分工的特点非常复杂，要付出成本才能换来：大脑和身体其他器官不一样，无法自我修复或恢复失去的功能。本书想要说明，实情恰好相反：大脑的复杂性令它具备一种独特的自我修复、全面改善其功能的方式。

    本书是从我的第一本书《重塑大脑，重塑人生》（The Brain That Changes Itself）结束的地方开始的。那本书介绍的是自现代科学发端以来，人们在大脑及其与意识的关系认识上的最重要突破，即发现大脑具有神经可塑性。神经可塑性是大脑为响应活动和精神体验，促成自身结构和功能改变的特点。

    事实证明，大脑这么复杂，其实有它自己的好处。本书将表明，这种复杂性（涉及大脑细胞彼此不断进行电沟通，时时刻刻都在形成及重新形成新的连接）正是一种独特的愈合形式。诚然，在专业分工的过程中，其他器官具备的重要修复能力丧失了。但是，大脑得到了另外的修复能力（基本上表达为神经的可塑性）。

    本书介绍的大部分干预都利用了能量，包括光、电、声音、振动和运动。这些能量形式以无创口的自然途径经由我们的感官和身体进入大脑，唤醒大脑本身的痊愈能力。各个感官将我们周遭多种能量形式中的一种转换成可供大脑操作的电信号。我将说明怎样运用这些不同的能量形式，修正大脑电信号的模式及结构。

    150年前，神经学家和神经科学家开始论证大脑控制身体的方式，这是他们最伟大的一项成就，也顺带让这一观点被大众接受。他们了解到，如果中风患者无法移动脚部，问题并不出在脚上，而是出在大脑控制脚的区域。贯穿19~20世纪，神经科学家映射出身体在大脑的哪个部位再现。但大脑映射造成的职业性危害是，人们开始相信大脑是“一切行动根源之所在”；一些神经科学家甚至开始从纯粹无形的角度来谈论大脑，或者是把身体当作大脑的纯粹附属品，仅仅是维持大脑的基础设施。
    但大脑是主导的观点并不准确。大脑是在身体出现的数百万年之后才进化出来的，它是为了支持身体而存在的。一旦身体拥有了大脑，两者就都发生了改变，身体和大脑开始互动，相互适应。不只是大脑将信号发送到身体，对其产生影响；身体也要发送信号给大脑，对其产生影响，故此，两者之间存在持续的双向沟通。身体里遍布神经元，仅肠道中就有1亿个。只有在解剖学教科书里，大脑才能脱离身体，仅局限于头部。从发挥作用的方式看，大脑总是与身体相通，通过感官连接外部世界。神经可塑性治疗师学会了利用这些从身体通往大脑的渠道来促进痊愈。因此，如果一个中风患者因为大脑受损无法移动脚部，那么有时候，施加外力主动去移动脚部，能唤醒受损大脑中休眠的回路。身体和思想在治疗大脑的过程中是伙伴，又因为这些方法无创口，所以其副作用甚为罕见。
    竟然存在这样无创而强效的方式治疗大脑问题，听起来似乎美好得有点儿过了头——我们之所以有这样的疑虑，有着历史的原因。现代医学开端于现代科学，在人们眼里，它是一种征服自然的技术。一如麦吉尔大学前医学院院长亚伯拉罕·福克斯（Abraham Fuks）所说，征服这个概念，为日常医学实践带来了许多军事性的比喻。但是，这个比喻带来了太多的问题，再说，“征服”自然本就只是一种天真美好的希望而已。在这个比喻中，患者的身体不是盟友，而是战场，患者是被动的、无助的旁观者，他只能看着医生与疾病展开对抗，决定自己的命运。
    反过来说，神经可塑性治疗方法需要患者整个人的主动参与：精神、大脑和身体。在这种方法中，健康专家不仅关注患者的缺陷，也在寻找有可能处在休眠状态的健康脑区，以及或许有助于恢复的现存能力。我们发现了大脑愈合的新方法，但并不能保证所有的患者在所有时候都可以得到改善。很多时候，我们甚至根本不知道会发生一些事情，直到在知识渊博的健康专业人士的指点下，当事人尝试了新的方法，事情才有了转机。
    “愈合”（heal）一词源自古英语“haelan”，它不仅仅指“治疗”，也有“使之完整”的意思。这个概念和军事比喻里的“解决”（cure）相去甚远，解决是与“分开”“征服”相关的。

    第1章 医生得了病，又自己治好了

    迈克尔·莫斯柯维茨发现，慢性疼痛有可能无法解释

    莫斯柯维茨的大部分时间都沉浸在别人的慢性疼痛当中。这些人的痛苦，大多数人并不知道，部分原因在于，疼痛耗尽了他们的精力，无法再浪费仅存的少许精力向帮不上忙的人表达自己的苦恼了。慢性疼痛可能不会表现在患者的脸上，也可能让受害者憔悴得有如鬼魂，因为它吸走了人的生命。
    但直到在治疗自己期间发现神经可塑性能用于治疗疼痛，他才成为了这一领域的世界顶尖人物。

    有关疼痛的一课：删除开关

    大脑可以切断痛苦，因为急性疼痛的实际功能不是折磨我们，而是提醒我们有危险。疼痛系统是一套奖惩信号系统，是受伤者身体无情的警卫员。如果我们正要做一些有可能进一步损害本已受伤身体的事情，它就惩罚我们；而当我们停下来，它则奖励我们。
    沃尔和梅尔扎克认为，痛觉系统遍布大脑和脊髓，大脑远不止是被动的接受者，它还控制着我们对疼痛的感受。他们的“疼痛闸门控制理论”提出，当疼痛信息通过神经系统从受损组织传递出去时，它们必须要经过从脊髓开始的几道“闸门”，才能到达大脑。只有大脑判定重要性后发下许可证，疼痛信息才能上传进入大脑。如果信号获得进入大脑的“许可”，闸门便打开，允许特定神经元启动，传输信号，提高我们的痛感。但大脑也能够关上闸门，释放内啡肽（我们身体里平息疼痛的麻醉剂），阻断疼痛信号。

    有关疼痛的另一课：慢性疼痛就是神经可塑性发狂

    急性疼痛向大脑发送信号，说，“这就是你要受伤的地方，当心。”从而提醒我们警惕受伤或疾病。但有时，受伤会影响我们的身体组织和疼痛系统的神经元（包括大脑和脊髓里的神经元），导致了神经性疼痛（有时也叫中枢性疼痛，因为大脑和脊髓共同构成了我们的中枢神经系统）。
    出现神经性疼痛，是构成疼痛脑图的神经元行为所致。我们身体外部的区域，会在大脑的具体处理区域得到再现，叫作脑图或者大脑映射图。触摸人体表面的某个部位，脑图里的对应区域就会开始启动放电。身体表面的脑图是按地形学进行组织的，也就是说，身体上的相邻区域，在脑图里一般也是相邻的。如果疼痛脑图里的神经元受损，它们就会不停地启动放电，发出错误的警报，让我们以为是身体出了问题，而实际上问题主要来自大脑。身体痊愈后很久，疼痛系统仍呈启动放电状态。急性疼痛转世了：它成了慢性疼痛。

    为了理解慢性疼痛怎样发展，不妨先认识一下神经元的结构。每个神经元都分三部分：树突、细胞体和轴突。树突是从其他神经元接收输入的树桩分支。树突接入细胞体，而细胞体负责维持细胞的生命，携带DNA。最后，轴突是长短不一的缆线（大脑里有极细微的轴突，也有纵贯整条腿、长达0.9米的轴突）。轴突常被比为电线，因为它们以极高的速度（时速3.2~320公里）携带电脉冲，向邻近神经元的树突发送。一个神经元可以接收两种信号：激发信号（兴奋信号）和抑制信号。当神经元接收到足够的兴奋信号，它会启动自己的信号。当它接收到足够的抑制信号，它的启动放电可能性就降低。
    轴突并不碰触相邻的树突。名叫突触的微观空间将之分隔开来。一旦电信号到达轴突末梢，就触发释放化学信使“神经递质”到突触。化学信使悬浮在相邻的神经元，使之兴奋或加以抑制。当我们说神经元对自己“重新接线”的时候，指的是突触发生的改变，即神经元之间连接的加强和数量的增加，或者反过来，连接的削弱，数量的减少。

    神经可塑性的一条核心规律是，同时启动放电的神经元是连接在一起的，也就是说，反复的精神体验使大脑处理该体验的神经元产生结构性变化，令神经元之间的突触连接更为强健。在实际应用中，一个人学习新东西的时候，不同群体的神经元得以连接在一起。孩子学习字母表，字母A的视觉形状跟读音“ei”联系起来。每当孩子看到字母，重复该发音，相关的神经元便同时启动放电，接着“连接到一起”；它们之间的突触连接得到了强化。每当连接上的神经元反复从事同一活动，它们就会启动放电更快、更强、更清晰的信号，神经回路也变得更加有效，更好地帮助执行技能。
    反过来也是一样。如果一个人长期放弃执行某一活动，这些连接就弱化了，随着时间的推移，很多连接甚至消失了。这说明了神经可塑性的一条更普遍的原理：用进废退现象。现在，成千上万的实验已经证明了这一事实。很多时候，参与该技能的神经元会被接管，用于执行其他如今做得更多的精神任务。有时候，人可以借助用进废退原则，撤销大脑里没有帮助的连接，因为分开启动放电的神经元，也会分开连线。假设一个人已经形成了“每当情绪低落就吃东西”的糟糕习惯，把食物的愉悦和麻醉情绪痛苦联系在一起；打破这个习惯，就要学会把两者撇清。他不妨主动克制自己，不在情绪低落时进厨房，直到找到更好的办法来处理自己的情绪。

    如果我们收到的感官输入很愉快，神经可塑性是一件好事，因为它令我们发展出更擅长感知、品尝快感的大脑；但要是感官系统接收到的输入来自疼痛系统，同一种神经可塑性就会给你造成大麻烦。如果一个人摔伤了椎间盘，该椎间盘又反复对脊髓一条神经的根部施压，情况就很不妙。当事人映射该区域的疼痛脑图会变得非常敏感，他不仅会在动作不当、令椎间盘压迫神经时感到痛，在椎间盘并未使劲压迫神经时也会痛。疼痛信号在他的大脑里处处奏响，哪怕最初的刺激早已停止，疼痛还是没个消停。（幻肢痛也会出现更激烈的类似现象，一个人失去了一条胳膊或腿，却仍然感觉它跟自己相连，并且疼痛。我们在《重塑大脑，重塑人生》中讨论了这一更复杂的现象。）
    沃尔和梅尔扎克指出，慢性损伤不仅让疼痛系统的细胞更容易启动放电，还能让我们的疼痛脑图扩大“感受域”（也就是它们映射的身体表面区域），叫我们感到身体表面更大的区域都出现疼痛。莫斯柯维茨就碰到了这样的情况，颈部疼痛蔓延到了脖子两侧。
    沃尔和梅尔扎克还指出，如果脑图放大，一幅脑图里的疼痛信号会“溢出”到邻近的疼痛脑图。接着，我们会出现转移痛（referred pain），身体的这一部分受伤，却会在隔着一定距离的另一部分感到疼痛。最终，疼痛脑图的启动放电变得极为轻易，最小的神经刺激，就会令人在身体的一大片区域都出现难以忍受、无休无止的疼痛。
    因此，莫斯柯维茨越是经常觉得脖子刺痛，他大脑的神经元就越是容易意识到，痛感也就越强烈。这种证据充分的神经塑造过程叫作发条拧紧（wind-up），因为疼痛系统中的受体启动放电得越多，就变得越敏感。
    莫斯柯维茨意识到，他逐渐陷入了慢性疼痛综合征，而且这是个恶性循环，就像大脑上戴了紧箍咒：每次他经历疼痛发作，意味着下一轮发作会更痛更糟糕。他的疼痛信号的强度、持续时间的长度，还有它在身体上“霸占”的空间量，都在增加。
    这就是神经可塑性发狂的情况。

    1999年，莫斯柯维茨着手用计算机画图，演示慢性疼痛怎样在大脑的疼痛映射图上扩张。当时，疼痛医学专业并未关注大脑，大多把焦点放在脊髓和身体外周神经系统怎样处理疼痛上。迟至2006年，疼痛的主要教材，《沃尔和梅尔扎克的疼痛教科书》（Wall and Melzack’s Textbook of Pain），对神经可塑性脊髓论述了一章内容，而对神经可塑性和大脑没有论及。几年后，莫斯柯维茨写了一篇文章，叫作《影响疼痛的主要因素》（Central Influences on Pain），开始调整强调的重点。
    莫斯柯维茨将慢性疼痛定义为“习得性疼痛”。慢性疼痛不仅预示疾病；它本身就是一种疾病。人体的报警系统卡在了“开”的位置，因为人无法救治急性疼痛的成因，中枢神经系统遭到损坏。“一旦设置到了慢性档，疼痛就更加难以治疗了。”
    莫斯柯维茨的想法开始跟梅尔扎克的另一理论会聚，即“疼痛的神经矩阵理论”。急性疼痛是我们感受到的一种感觉，一种从下（我们的感觉接收器）往上进入大脑的“输入”。但慢性疼痛更复杂，更偏向于自上而下的过程。疼痛神经矩阵理论的实质是，慢性疼痛主要是知觉（perception），而非未加工的感觉（sensation），因为大脑考虑了多种因素来判断其对身体组织的危险程度。大量的研究已经表明，在评估损害时，大脑不光发展出了对疼痛知觉的主观体验，也在评估是否可以采取行动来减少疼痛，它对损害是会改善还是会恶化产生了期待。这些评估的总和决定了我们对未来的期待，而这些期待又在我们感受到的疼痛水平中扮演了重要角色。因为大脑深刻地影响了我们对慢性疼痛的感知，梅尔扎克提出了一个概念，认为慢性疼痛更多的是“中枢神经系统的输出”。
    因此，疼痛回路不是从身体到大脑的单向回路；它不断地循环信号，从身体到大脑，从大脑又到身体。完整的疼痛反应并不随疼痛信号进入大脑而停止。它开启了无数进化而来的自动响应，以求避免进一步的伤害，促进痊愈。我们蜷起身子；我们保护自己受伤的肢体，不让它们活动；我们呻吟，我们大喊求救；如果可行，我们会再三评估自己伤口的严重程度；研究表明，基于自己最新的评估，我们搭乘着跌宕起伏的情绪过山车。如果一个人胸骨背后的胸口疼痛向下延伸到了左胳膊，并认为这是心脏病发作的症状，他会体验到比医生诊断的肌肉拉伤所致的更为剧烈的疼痛。
    莫斯柯维茨（用军事比喻）写道：“大脑调低过度活动，对传入的活动给予了反击。”他详细介绍所有能够这么做的痛苦调制通路，从源自大脑皮层（人进行推理的地方）的最高级别通路，到脊髓这个较低级别的输入区域。

    神经可塑性的竞争

    因为希望控制自己的疼痛，2007年，莫斯柯维茨阅读了15000页的神经科学资料。他想更好地了解神经可塑性变化的规律，以便付诸实践。他了解到，人不仅能通过让大脑区域之间的回路同时启动放电，来强化这些回路，还能削弱这些联系，因为“神经元可以分开启动放电，分开连线”。
    他了解到，在我们用进废退的大脑里，展开着一场对皮层地产的持续竞争，大脑定期执行的活动，会从其他区域“窃取”资源，占据越来越大的空间。
    他分析了慢性疼痛时激活的区域，发现许多区域在不处理疼痛时，还参与思考、感觉、图像、记忆、动作、情感和信仰的处理。这解释了为什么我们疼痛时无法集中精神、好好思考；为什么我们产生感官问题，无法忍受某种声音或光亮；为什么我们无法更优雅地行动；为什么我们无法妥善地控制自己的情绪，变得暴躁、激动。调节这些活动的区域被劫持去处理疼痛信号了。

    神经可塑性专家迈克尔·梅策尼希（Michael Merzenich）揭示了神经可塑性的竞争。他先对一只猴子的大脑做了长期的映射。映射大脑意味着要找到不同精神功能在大脑的哪些位置发生。
    脑图是动态的，皮层地产的竞争真切存在，大脑资源是按照用进废退的原则来进行分配的。

    莫斯柯维茨的灵感很简单：如果他能将神经可塑性的竞争关系为己所用，结果会是什么样？要是他一觉得痛，就强迫相关脑区执行本该属于自己的活动，疼痛再激烈也不停下，不让它们遭劫持而用于“疼痛处理”，那会是什么样的情形呢？
    要是当他处于疼痛当中，试着克服退却、躺下、休息、停止思考、精心呵护自己的自然倾向，那会怎么样呢？莫斯柯维茨认为，大脑需要反向刺激。他要强迫相关的脑区去处理疼痛之外的事情，弱化自己的慢性疼痛回路。
    多年来的疼痛医学专家身份，让他把关注点放在了关键目标的脑区。这些脑区都可以处理疼痛，也能执行其他精神功能，他把除了疼痛之外的功能一一罗列出来，打算疼痛一发作就去做。
    莫斯柯维茨知道，当特定的大脑区域处理急性疼痛时，这一区域大约只有5%的神经元是专供处理疼痛的。就慢性疼痛而言，恒定的启动放电和连线会让该区域专供疼痛处理的神经元提高到15%25%。这样，就有10%20%的神经元，被盗用去处理慢性疼痛了。这就是他打算偷回来的部分。
    2007年4月，他把这一理论付诸实践。他决定先用视觉想象来压倒疼痛。大脑有很大一部分都专门用来进行视觉处理，在这场竞争中，让视觉处理脑区为自己服务不会有什么坏处。他知道处理视觉信息和疼痛的有两个脑区，后扣带回（帮我们从视觉上想象东西所处的空间位置）和后顶叶（也用于处理视觉输入）。每当疼痛袭来，他就立刻开始可视化想象。疼痛的消失改变了它原本持续扩张的模式。

    他用神经可塑性治疗的第一个患者

    莫斯柯维茨给她看了三幅大脑的照片，要她关注它们的时候比疼痛还无情。他让她先看照片，再放下照片，进行可视化想象，想着把大脑转变成无痛版。他敦促她坚定地相信：如果她的大脑看起来跟没有疼痛的那幅照片一样，她就不会再痛了。

    首字母缩写“MIRROR”

    根据神经可塑性的原则，莫斯柯维茨开始设计首字母缩写，提醒患者在尝试削弱慢性疼痛期间怎样组织思想（在疼痛之下，思想会略微模糊和混乱）。“MIRROR”（意为镜子）就是其中之一，每个字母分别代表motivation（动力）、intention（意图）、relentlessness（坚持不懈）、reliability（可靠性）、opportunity（机会）和restoration（恢复）。

    可视化想象怎样减少大脑疼痛

    到目前为止，我们解释了莫斯柯维茨治疗达到的效果，是竞争神经可塑性带来的。举个例子，大脑的后顶叶部分通常而言既处理疼痛，也处理视觉感知。通过不断地想象，不让后顶叶去处理疼痛。反复展开可视化想象，是利用思考刺激神经元的一种极直接的方式，叫作神经刺激（neurostimulation）。通过大脑扫描，我们可以看出血液涌入已获激活的大脑视觉神经元的迹象。我们还没有说的是，扬和莫斯柯维茨使用的是有着特定形式的可视化想象：他们想象大脑专门处理疼痛的区域在缩小。
    视觉意象的运用让我感到很好奇，毕竟这不是什么凭空冒出来的全新东西——催眠师经常用它来缓解疼痛，他们让患者想象疼痛区域在不断缩小、褪色或者远离。从神经科学的角度来说，催眠师其实是让顾客用心目中对自己身体的主观意象（临床医生称之为“身体意象”）来进行尝试，而不是用真实的身体。早在20世纪30年代，弗洛伊德的学生，心理医生保罗·谢尔德（Paul Schilder）就描述过身体意象，并指出它并不等同于真实的身体。
    身体意象在思想里形成，在大脑里再现，之后无意识地投射到身体上。神经学家有时称之为“虚体”（virtual body），强调它存在于大脑和思想，而独立于真实身体。这一身体意象根据多重脑图的输入建立，不仅包括视觉、触觉、痛觉和本体感觉（即四肢和身体在空间的位置）脑图，也包括了含有身体信息（感觉的，甚至情绪的）的一切脑图。它是不同感官输入大脑的所有不同信息的总和，还包括了人对自己身体饱含情绪的想法。
    身体意象可以跟实际身体相当同步，也就是说，它可以是对身体相当准确的再现。在这种情况下，我们甚至会忘记我们对身体的意象其实是一种有别于实际身体的心理现象。但如果身体意象跟身体并不匹配，两者的差异就容易辨别了。我们很多人都在不自知中经历过这样的错配：牙医为我们做了局部麻醉，突然，在主观感觉上，下颚和脸颊变得比实际上大得多。患有神经性厌食症的人照镜子，坚持说自己胖，哪怕她其实骨瘦如柴、马上就要饿死，两者的错配也很明显。她对自己有着胖子的身体意象，尽管她的实际身体瘦骨嶙峋。

    就在莫斯柯维茨开始运用可视化想象，让慢性疼痛患者想象自己大脑的疼痛区域缩小的大致同一时期，澳大利亚的科学家也得出了类似的结果，他们在实验室里让患者“缩小”自己的身体意象，对大脑重新接线。
    有趣的是，研究人员发现，手部放大时，患者觉得疼痛加剧；而手缩小时，疼痛减少。怀疑论者可能会提问：患者本身的评价是否可靠。但这些患者的手部确实存在肿胀，研究人员在实验中测量了患者的手指周长，发现患者看到自己手部放大时，手肿胀得更厉害。
    这个精彩的研究再一次表明，疼痛的体验不完全由疼痛感受器的感官输入所驱动，也受身体意象所影响。如果大脑（接收到望远镜传来的曲解视觉输入）判断疼痛来自更小的区域，它会得出结论，“损伤不大。”（莫斯利提出，疼痛减轻的原因是，大脑有“视触觉细胞”，同时处理视觉和触觉感知，放大被触摸的区域画面会增加这些细胞接收到的输入。）

    另一个涉及可视化想象的突破性疼痛管理实验来自一场偶然事故：英国诺丁汉大学的学者到集会上展示“海市蜃楼”（Mirage）视错觉的运用。
    目前还说不清楚为什么意象中的手指“拉伸”能减少疼痛；或许，拉伸的手指有着不同的尺寸，显得更纤细。但很明显，实时修正视觉身体意象能减少疼痛体验。它提醒我们，身体疼痛感的形成是动态的，它随时都根据视觉输入在进行重设。它表明，改变身体的视觉意象，能改变疼痛回路。为什么扬·桑丁能够看着大脑的形象，想象疼痛信号在萎缩，这是一条重要的线索：她说，自己坚定地识别出大脑处在慢性疼痛时的照片，然后想象它们变成了大脑无痛时（疼痛信号缩小）的照片。
    扬并不只是看着大脑的图像；她还把它们与自己感觉到的背部疼痛关联了起来。最终，她构建了一幅新的身体意象图（包括大脑图像在内），她能够这么做是因为，我们的“主”身体脑图，是多幅不同脑图的高度集成而来。它包括基于我们身体感官输入的初级生物学脑图，也包括人为脑图，比如我们的镜中反射，我们自己最喜欢的照片，甚至医学影像（我们做超声心电图看到心脏的收缩，或者X光线下我们的内部构造）。任何被定义为能代表我们的东西，最终都会以这样那样的途径进入我们的主身体意象。（《重塑大脑，重塑人生》的第7章讨论了身体意象会以何种形式扩展到涵盖人为图像。）

    是安慰剂吗

    “安慰剂”（placebo）这个词，来自拉丁语“I shall please”（直译为“我会好的”）。有症状的患者得到一片没有药效的药丸，比如糖丸，或者无活性成分的注射剂，或者假手术（医生打开患者的身体，但并不施术，只是假装这么做，之后就合上它）。告诉患者她得到了有效的治疗，而且奇怪的是，很多时候，她立刻出现了缓解，有时候改善程度甚至跟“真实”或“积极”治疗时不相上下。安慰剂可用于治疗疼痛、抑郁症、关节炎、肠道过敏、溃疡，各种各样的疾病。但它并不适用于所有疾病，如癌症、病毒、精神分裂症。大多数医生认为，只要病人莫名其妙地好转了，多半是有一些强大的心理因素牵涉在内。
    最新的脑部扫描研究表明，疼痛患者或抑郁症患者身上发生安慰剂效应时，大脑的改变跟得到了更好药物治疗时几乎一样。研究身心医学的临床医生和科学家认为，如果我们能设计一套系统的方法，激活安慰剂效应赖以为基础的大脑回路，绝对代表了医学上的巨大突破。

    对于疼痛，安慰剂效应的有效率通常为30%甚至更高，也就是说，如果发糖丸而非真实药物（或是注射盐水而非麻醉剂）给一个疼痛患者，他至少有30%的概率报告说疼痛明显缓解。发现神经可塑性之前，科学家倾向于认为，体验到安慰剂效应的患者大多心理不稳定，轻浮、不成熟、可怜，要不就是女性（但日后的研究已证明，这些看法完全不准确）。脑部扫描研究表明，安慰剂效应发生时，大脑的结构改变了。跟药物治疗比起来，安慰剂疗法并不“缺少真实性”。它们是神经可塑性发挥作用的例子：思想改变了大脑的结构。

    率先进行这些研究的，有一个持严重怀疑态度的研究员。哥伦比亚大学神经学家托尔·维奇（Tor Wager），在一个基督教科学会的家庭里长大，孩提时代就听大人说，所有的疾病都是思想的产物，需要祷告而不是吃药。
    维奇给志愿者安慰剂，发现莫斯柯维茨告诉患者要通过可视化想象修正的那些脑区，激活程度降低了。
    依靠大脑PET（正电子发射计算机断层显像）扫描，维奇还指出，安慰剂治疗使关键脑区产生的内源性阿片增加了（即大脑产生用来消除疼痛的鸦片类物质），关闭了疼痛。他指出，安慰剂效应强化了大脑疼痛系统中阿片产生区域的接线。换句话说，思想能释放大脑正常产生的天然镇痛剂的内部供给。和吗啡等阿片类药物不同，天然镇痛剂不上瘾。

    为什么不仅仅是安慰剂

    “说这是安慰剂或者暗示，我完全可以接受。”莫斯柯维茨说，“但从1981年以来，我搞这一行也挺久了，还没见过安慰剂和暗示能坚持这么久的。我从来没有见过基于催眠或暗示带来的疼痛改变能持续超过一个星期。”
    莫斯柯维茨说安慰剂通常不持久，反映了医学界基于无数安慰剂研究所达成的共识。如果响应非常迅速，是安慰剂反应的可能性更大，但安慰剂响应者更容易出现复发，虽然一些研究也表明，安慰剂效应能够持续多个星期。
    然而，莫斯柯维茨那些利用“MIRROR”方法和竞争神经可塑性的患者身上，看到的却是完全相反的模式。患者病人往往好几个星期都没反应，接着疼痛逐渐减少；一旦他们对大脑重新接线，必须要做的干预就越来越少了。在利用神经可塑性技术重新接线大脑，治疗学习障碍，改善中风及脑外伤状况的患者身上，我也看到了相同的模式：症状并不迅速消失。莫斯柯维茨患者的改变模式，跟我们观察到的大脑学习新技能（如弹奏乐器，或者学习语言）也是一致的。我发现，明显的神经可塑性改变有着典型的时间框架：变化要几周（多为6~8周）才出现，需要每天在精神上练习。这是辛苦的工作。
    持怀疑态度的人难于从可视化地想象特定的大脑疼痛区域中减轻疼痛，他们或许会认为，莫斯柯维茨所做的一切，不过是找了个办法让患者放轻松，降低大脑的整体唤醒程度，从而减少疼痛带去的困扰。但安慰剂效应的研究告诉我们一件事，思想确实具有以激光般精准度抗击疼痛的能力。

    思想-大脑-身体的痊愈过程不仅仅是像放松那样，重置整个神经系统的一般性、非特异性过程。神秘莫测地（因为我们还不知道整个机制），它瞄准了患者认为是焦点的地方，而且只瞄准这些地方。
    莫斯柯维茨让我们对思想消除具体疼痛的能力有了进一步的认识：持之以恒的思想练习能强化这种能力，以持续的方式改变大脑的启动放电。
    与药物及安慰剂不同，神经可塑性技术令患者重新接线大脑网络，随着时间的推移减少疼痛。效果持久。莫斯柯维茨的患者，有些人连续5年都享受到了好处。他的许多已经相对无痛的患者，身体上仍有损伤，偶尔也会引发急性疼痛。他认为，只要他们学习并实践这一技术数百小时，他们的潜意识就会利用竞争神经可塑性接管阻断疼痛的任务。如果潜意识并未接管，患者仍然可以把疼痛尖峰作为信号，自觉地利用竞争神经可塑性来进一步接线。

    莫斯柯维茨最重要的一个见解是，在治疗疼痛上大受欢迎的新型阿片类麻醉剂，其实反而会恶化疼痛问题，因为不管是制药公司还是大多数医生，都不曾考虑过神经可塑性在疼痛中扮演的角色。阿片麻醉剂是我们现在最有效的止痛药物，一般无法长期发挥良好作用。很多时候，几天或者几周，患者就对药物产生了“耐受性”：初始剂量失去效果，所以需要更多的药物，否则，他们就会一边服药，一边经历“前所未有的疼痛”。但随着剂量的增加，成瘾和过度用药的危险也在增加。为了更好地阻止疼痛，制药公司发明了“长效”阿片类药物，如奥施康定。患有慢性疼痛的患者，往往会终身服用奥施康定类药物。
    我们已经看到，大脑自己制造阿片类物质阻断疼痛，而成药连接大脑自身的阿片受体，作为补充。只要科学家们还认为大脑无法改变，就无法预料用阿片类药物对阿片受体进行轰击，有可能造成伤害。不过，莫斯柯维茨说，“如果我们先天的受体饱和了，大脑会产生新的受体。”它适应了长期浸泡在阿片里，变得对阿片不那么敏感，故此患者对疼痛倒越来越敏感，越来越依赖药物，而这会让慢性疼痛进一步加重。莫斯柯维茨说，所有的疼痛药物都存在这个问题。
    基于这样的发现，莫斯柯维茨开始慢慢地减少许多患者的长期阿片类药物。成功的关键是非常缓慢地降低剂量，让神经可塑的大脑得到需要的时间适应没有药物的条件，患者也就不会体验到“前所未有的疼痛”了。缓慢减少（减少到最初剂量的50%~80%），能打破阿片诱发疼痛敏感的循环。
    我遇到过他的许多患者要么彻底告别的药物，要么大幅减少，受到的副作用也更少。如果患者能坚持不懈地按要求付出脑力劳动，在所有这些疼痛综合征上都能实现成功。

    必须自己努力，是莫斯柯维茨方法的一个局限性。就算有一个像迈克尔·莫斯柯维茨一样鼓舞人心的好医生，也不是所有人都跟扬一样，愿意坚持不懈地加以应用，尤其是在最初几个星期，没有任何好转迹象的时候。他指出，如果患者没有收获好处，就似乎不能从精神上调动自己去迎接挑战（不管出于什么原因）。许多人，或者说大多数人，都需要积极的强化。
    2008年，在研究这些问题的过程中，他得到了专攻慢性疼痛的医生玛拉·戈尔登（Marla Golden）的帮助。戈尔登是急诊医生，也受过整骨训练，这是要靠手操作的诊疗方法。她极大地深化了莫斯柯维茨对触摸、声音和振动的认识，它们都能以独特的方式涌入大脑，竞相与疼痛对抗。（在第8章我们会看到，声音、振动和触摸怎样治疗各种严重的大脑问题。）她靠着自己的手，从身体的角度切入疼痛，实现了显著成效。
    如今，他们合作并开创了一种大脑-身体真正结合的方法来治疗慢性疼痛，患者同时接收来自思想与身体的神经可塑性输入，用来影响大脑。莫斯柯维茨和患者聊天，帮助她用自己的思想从神经可塑性上改变大脑回路，而戈尔德则在患者的身体上忙活，同时对触摸和振动感加以刺激。我跟进了他们的一些病患，看到了明显的改善。

    第2章 一个从帕金森综合征症状中“走”出来的人

    锻炼为什么有助于抵御退行性疾病，推迟老年痴呆症

    我的散步伙伴约翰·佩珀（John Pepper）被确诊患有帕金森综合征（一种运动失调疾病）已有20多年了。他差不多50年前就开始显现症状。
    他如今77岁，而他在30来岁的时候，就确诊患上了这种无法治愈的进展性慢性神经退行性疾病。但约翰·佩珀并未退化，而是逆转了主要症状，即帕金森综合征患者最害怕的、让人丧失行动能力的症状。他靠着一套自己设计的、有着特殊针对性的锻炼计划完成了这一壮举。

    一封来自非洲的信

    我的看法是，用走路这么低技术含量的方法来对抗帕金森综合征，看起来有些牵强，但说不定的确能够触发他大脑里的神经可塑性改变。他提到的胶质细胞源性神经营养因子（glial-derived neurotrophic factor，GDNF），是一种大脑生长因子。它的功能就像大脑里的促生长肥料。GDNF由胶质细胞构成，这是大脑里主要的一类细胞。15%的大脑细胞是神经元；85%是胶质细胞。长期以来，科学家们很少讨论胶质细胞，因为他们相信，胶质细胞只是大脑里的“包装材料”，单纯地包围、支撑着更加活跃的神经元。现在我们知道，胶质细胞不断彼此通信，和神经元互动，修改其电信号。它们还是神经元的“神经保护”，帮助神经元对大脑进行接线和重新接线。1993年，弗兰克·柯林斯（Frank Collins）和同事们发现了GDNF，它促进多巴胺分泌神经元（这类神经元在帕金森综合征患者身上会逐渐消失）的生长和存活，有助于大脑的可塑性变化。柯林斯立即怀疑，它恐怕有助于治疗帕金森综合征。GDNF还有助于神经系统的损伤恢复。

    在通信过程中，我发现，他并不是说自己的病情完全治愈；而是说，只要他保持步行，就能逆转帕金森综合征在运动方面的主要症状。这些变化对他有很大的帮助，他不再受帕金森综合征的重大障碍影响，过着完整的生活。“要是我掌握的信息只帮助了我自己一个人，”他写道，“而不能为其他帕金森综合征患者出些力，我一定会羞愧而死。”
    他的说辞似乎叫人感到很诧异；只有极少数人敢说自己不靠药物，就逆转了帕金森综合征的主要症状。

    身体残疾还不是唯一的隐患。帕金森综合征还会带来认知障碍。和所有限制行动的神经系统疾病一样，疾病的影响（即并非疾病本身）会削弱大脑。神经可塑的大脑是在可自由行动的生物身上进化出来的，这些生物散布在世界各地，总是在探索未知的版图。换句话说，大脑在进化中学习。而人无法动弹之后，看到的少、听到的少，处理的信息更少，大脑就开始因为缺乏刺激而萎缩（除非他们是天生的思想家，即便如此，神经可塑的系统也需要肢体运动来生成新的细胞和神经生长因子）。不管萎缩的原因是帕金森综合征还是缺乏刺激，帕金森综合征的患者总会以比普通人群更高的速度出现认知缺陷。病情严重的时候，认知问题有可能进一步演化成痴呆：帕金森综合征患者患上痴呆症的风险比普通情况高6倍。
    最后，患者还有很大可能早亡。玛格丽特·霍恩（Margaret Hoehn）和马尔文·亚尔（Melvin Yahr）在其科学研究的末尾得出结论：“帕金森综合征的病情严重地限制了寿命。”肺炎是最常见的死亡原因，其次是跌倒和因吞咽困难而窒息。

    今天的药物可以大大改善患者的行动能力，尤其是在患病早期，但它们无法延缓病情的进展，疾病会越来越厉害地影响身体，慢慢地压倒药物的治疗效果。主流看法是，这种病的成因是大脑黑质（substantia nigra）日渐无法分泌正常运动所必需的大脑化学物质多巴胺。黑质之所以叫作“黑”，是因为它具有丰富的深色素。随着它的神经元丧失，色素也随之损失，这种损失在尸检时肉眼即可看出。
    1957年，瑞典诺贝尔奖得主，杰出的科学家兼医生，阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）发现多巴胺是一种用来在神经元之间传递信号的大脑化学物质。然后，他发现，我们大脑的多巴胺，约80%都集中在大脑包含黑质的部分，即基底神经节当中。卡尔松发现多巴胺之后许多年，我们现在才知道，它能做很多事情，包括帮忙巩固神经可塑性变化。研究员奥莱·洪内齐维什（Oleh Hornykiewicz）指出，多巴胺低会引起帕金森的症状，用左旋多巴（一种人体可以轻松转化为多巴胺的化学物质）来提升多巴胺，可减轻症状。左旋多巴是身体正常分泌的一种物质，在大脑中，神经元会把它转化成多巴胺，以替代缺失部分。说到底，对人类的研究表明，多巴胺水平可以降低70%而不在人身上产生明显影响，但如果降低80%，帕金森综合征的症状就会显现了。
    左旋多巴仍然是治疗帕金森综合征的常见药物，在一段时间内能带来明显的改善。它对克服僵硬和动作缓慢最为有效，但对震颤和平稳问题的效果则较差。
    这些发现让许多医师和科学家认定，帕金森综合征是丧失多巴胺造成的。尽管多巴胺丧失可能是直接原因，但更准确地说，丧失多巴胺描述了这种疾病的一个重要方面。可究竟是什么原因最初导致黑质丧失多巴胺的呢？我们又该如何解释其他脑区也停止运转的事实呢？是因为它们没有从黑质接收正确的信号，还是另有更深层的过程影响了大脑，导致了所有这些症状？我们还不知道。
    这就是为什么我们把帕金森综合征叫作特发性（idiopathic）疾病的原因，意思是我们不知道它的最终成因。我们知道它的症状是什么，也知道哪些主要脑区受到了损害，也就是知道了病理。但我们对发病机制，即致病的基本过程，还认识有限。如我们所见，病因之一似乎是某种毒素，如杀虫剂，但此事尚未确定。目前的药物可在一定程度上缓解症状，但并未从根本上纠正潜在的病理，影响发病机理。海科·布拉克（Heiko Braak）最近的发现为发病机理提供了一些耐人寻味的线索，让这一领域火了起来。疾病或许始于胃肠道，接着影响了大脑最靠近脊柱的部分，接着继续上移，最终影响到黑质。这可以解释为什么帕金森综合征患者往往有很多跟脑干功能相关的症状。我们将在第7章对此进行更详细的讨论。
    还有一个问题：主流的多巴胺药物均有副作用。左旋多巴有很多种。虽然不是所有病人都服用它们，但它们的确属于最具挑战性的药物。服用这类药物的患者当中，30%50%的人会因为用药（接受治疗25年）而出现另一种运动障碍（dyskinesia），以难看的样子扭动。医生调整剂量，希望能找到既能避开运动障碍，又不会让帕金森综合征的症状复发的空窗期。动物实验表明，这类药物引起的运动障碍是大脑突触出现不如人意的神经可塑性变化造成的结果。
    此外，服用左旋多巴的患者还可能出现精神问题，包括因为多巴胺含量太高而产生的精神幻觉。（阿尔维德·卡尔松指出，过量的多巴胺会带来类似精神分裂症的症状，它有助于我们更好地理解精神类疾病，开发相关药物。）
    患者也可能躲过不少甚至大多数的症状，尤其是他们老了以后才患上帕金森综合征，病情还没恶化就因为其他疾病过世了。但就算左旋多巴极大地改善了患者的生活质量，过上4~6年，良好的效果往往会越来越快地耗尽，患者需要服用更多的药，进而增加运动障碍的风险。左旋多巴只治疗了症状，而在幕后，帕金森综合征的病情却在恶化。研究疾病历史的沃纳·鲍威（Werner Poewe）写道：“尽管帕金森综合征……是唯一一种有药物能有效控制症状的慢性神经退行性疾病，但还没有找到治疗方案能明显放缓病情进展的。”
    大多数神经病学家都了解这一情况。制药公司也知道，每次开发出新药，它们都会说，新药比老药有着更多的好处、更小的副作用。正因为存在此种缺陷，科学家们才努力寻找非药物方法来治疗帕金森综合征。

    深度大脑刺激是非药物的治疗方法之一，可用于对药物治疗无回应的患者。它是要在大脑支配运动的脑区植入电极，改善症状。据信，电刺激可“卡住”异常启动放电的回路，但也有研究表明，电刺激通过神经可塑性机制改变了突触和轴突分支。但脑外科手术都有风险。考虑到缺乏理想的临床方案，约翰·佩珀说自己逆转了最糟糕的症状，还停掉药物维持了健康，如果这是真的，对数百万人来说可谓天大的好消息。

    运动与神经退行性疾病

    弗洛里神经科学及心理健康学院（Florey Institute of Neuroscience and Mental Health）神经可塑性实验室的负责人神经学家安东尼·汉南（Anthony Hannan），与T.Y.C.庞（T.Y.C.Pang）等人合作，完成了一系列实验，有望改变我们对环境及锻炼的认识，这两者都在改变据信带有遗传基础的灾难性神经退行性障碍中扮演了重要角色。
    亨廷顿病性痴呆（也叫亨廷顿舞蹈症）是一种比帕金森综合征更可怕的神经退行性运动障碍。它是一种遗传疾病：如果父母之一患有此病，孩子便有50%的概率患病，多在30~45岁期间发病。目前学界认为这是一种不可治愈的疾病。患者逐渐失去正常的行动能力；他们出现严重抽搐的动作，变得沮丧，然后精神错乱，早死。它让大脑的纹状体部位衰弱，而纹状体在帕金森综合征里也运转不良。
    汉南和他的团队把人类的亨廷顿病性痴呆基因移植到幼鼠身上。随着时间的推移，小鼠患上此病。研究小组用转轮来考察对小鼠的影响。小鼠在转轮上并不真正是在“跑动”，尽管看起来像。转轮上没有阻力，小鼠真正在做的其实更像是“快走”。第二组小鼠在正常实验室条件下饲养，但不提供转轮。在正常实验室条件下饲养的小鼠，没有太多锻炼，很快如期出现了亨廷顿病性痴呆。而在转轮上进行了大量快走和刺激的小鼠，虽然也患病，但发病时间明显推迟。用动物的寿命来倒推人类，始终存在问题。但我们可以提供一组不严谨的粗糙对比。小鼠的平均寿命约为两年。锻炼推迟疾病的发作时间，大致相当于人类的10年。走路能为可怕的遗传神经退行性疾病带去影响，这或许是第一个实例。

    我动身前往南非之前，佩珀自费出版了一本小书，《帕金森综合征确诊后的生活》（There Is Life After Being Diagnosed with Parkinson’s Disease），用邮件寄给了我。
    这本书的目的之一，是提升帕金森综合征患者低落的精神，因为很多人都深陷抑郁——不仅仅是因为他们患上了帕金森综合征，也因为疾病对大脑的直接影响，就是改变情绪中心。
    抛开打鸡血的部分，佩珀在书中说得很清楚，他并未宣称治愈了自己帕金森综合征，而是通过每天做一种特定的锻炼，逆转了最可怕的症状。他非常明白地指出，他只是说存在新类型的神经可塑性方法来管理症状，阻止其进展，有时候甚至逆转症状。
    虽然他本人现在停了药，但他可不是“反药物”的教条主义者。尽管他认为所有患者都应当尽量锻炼，但他用粗体字断然写道，“不要老想着停药，除非你先咨询过医生”，稍后又说，“我并不建议患者停药。”他强调，他是快走了好多年之后才停药的，这个过程不见得适合每一个人。
    他提出的一些创新做法，与神经可塑性领域的最新发现惊人地一致。

    闪电战时期的狄更斯式童年

    患病和确诊

    帕金森综合征完全表现出来很早以前，往往会有一个“前运动时期”，人们会碰上一些和运动困难不怎么相关的轻微症状。有时这个阶段也叫作前驱症状，在疾病还难于觉察的时候，就表现出了它的早期征兆。
    等帕金森综合征完全表现，人总会有四大症状里的若干种，全都以某种方式与运动相关。这些症状也常常被称为“帕金森综合征的特点”，因为它们的特征非常明显。四大症状分别是僵硬、动作迟缓、震颤、姿势不稳定及相关的平衡问题。它们一起带来了著名的拖拽步态。得了帕金森综合征的人分为两类：一种人有着明显的症状（大多数患者），另一种人有着非典型的帕金森失调。
    但是，四大症状只不过是最出名的症状。有些人只出现了其中两个症状，仍然确诊为患上了帕金森综合征。到目前为止，从常规神经学上来说，帕金森综合征是一项基于患者表现症状程度来做出的临床诊断，而非根据大脑扫描或验血做出的诊断；本章稍后将讨论一种针对它的极为昂贵的大脑测试（只不过现实中很少开展）。
    事实上，帕金森综合征有着各种不同的症状，一些影响运动，一些不影响，没有哪两个患者有着完全相同的经历。从症状的推进情况来看，患者有可能带着前驱症状维持数十年（像佩珀那样），病情才全面爆发。

    与毒蛇飞鸟同行

    他意识到，“由于帕金森综合征是一种运动障碍，我猜，我动弹得越多，它接管我生活的速度就会越慢。”
    事实证明，尽管他努力想靠运动来更多地克服运动障碍，但在健身房训练必将遭遇惨烈的失败。

    巧的是，“为生活奔跑/快走”正是让他摆脱运动灾难的关键。这是一家在南非大部分地区都设有分支机构的组织。
    适度或许不是佩珀的强项，但却是“为生活而跑/走”的本质，哪怕它专为各种年龄和背景、来自不同种族的人设计。关键是要避免受伤，缓慢开始，凭借极大的耐心，持之以恒地累积可观的走动步数（甚至完成马拉松），确保肌肉获得充分的休息时间。
    教练一直不允许他跳过训练流程里的任何级别。他必须花至少两个星期走上规定的距离，才获准增加1公里。她头一个展开了再教育他走路时挺起肩膀、保持背部挺直的漫长过程。佩珀注意到，在草地里走路很困难，因为地面不平。但出乎他的意料，靠着慢慢来、隔天练的方法，他在组间得到了充分的休息，逐渐明显地缩短了时间。
    由于变化发生得非常缓慢，佩珀直到事后才意识到，自己的帕金森症状一个又一个地得到了改善，甚至消失了。现在，他感觉“活泼”了，他意识到，或许隔天锻炼让他的身体有了恢复时间，他找到了改善的法子。他开始注重更多的休息，尽量避免压力（考虑到他想做就做的个性，这需要很花些心思）。

    奥妙不在于对自己说，“我现在该走路了，好好看着。”而是把正常的复杂自动化的走路动作分拆成不同的部分，认真分析每一次肌肉的收缩、每一个动作、每一轮重心的转移，以及胳膊、腿、脚等的位置。
    在慢慢行走的过程中，他发现了自己的主要问题，而这也是几乎所有帕金森综合征患者都有的典型问题。要知道，典型的现代步行是一种受控向前的活动。我们之所以不会跌倒，是因为我们的脚一般而言会支撑着我们的体重，重量先落在一只脚上，接着换到另一只脚上。但佩珀发现，自己走路的时候，体重无法很好地获得左脚脚掌的支持，所以他不敢抬起右脚，常常是拖动它。他观察到，自己的左脚没有弹力，所以他不是抬起脚、往前落。他的左脚后跟还在地面上，右脚就落地了。他的右脚超过左脚时，也并未果断地离开地面，所以他的步态显得拖拖拉拉。如果右脚离开地面，他僵硬的右膝盖无法迅速打直，这样他的右脚落地就会很沉重，因为体重没有得到左脚的足够支持。这些只是他观察到的不少微妙细节，以说明他为什么无法在走路时有控制地落地。
    他花了3个月的时间让左脚支撑自己的体重。如果他全神贯注地让左脚支撑体重，就不再会不受控制地跌倒，他的右膝盖在脚后跟着地前有时间打直。这样的关注，要求注意力非常集中，近乎禅定，就像小孩子第一次学走路，或者学生做慢动作的太极步，即把动作放慢，以求做得更完美。
    他的仔细观察，暴露了他步态的所有其他问题。他看到自己的步伐间隔太短；他不摆动胳膊；他从臀部开始往前佝偻身子；他的头朝左边耷拉。他靠着精神努力和一定的拉伸，来加大步子。他还开始负重1公斤，以强迫自己摆臂。每当他发觉自己弯腰，就逼自己站得笔直，收肩、挺胸，以此纠正帕金森带来的弓腰驼背。他用了一年多的时间，通过练习巩固、消化这些调整。
    他走路变得正常起来——只要他随时注意，每个动作都集中精神地去做。即使到了今天，他也不仅仅是叮嘱自己“一次只迈一步”。相反，他会远为细致地观察自己。他会感觉自己怎样抬起左后脚，弯曲膝盖，从脚趾发力，向前摆腿，这样能让脚承担足够的体重，把挺直的右脚抬离地面，把右脚跟稳稳地扎在地面，同时摆动相反的胳膊，对抗弯腰倾向。
    我们可能会想，要是当事人除了帕金森综合征还患有其他疾病，就不可能对走路这么用心了。但在佩珀确诊帕金森综合征的同时，他的血压也高得危险，胆固醇高，还有美尼尔氏耳疾，听力受损；平衡有问题，容易眩晕和耳鸣；肩膀和膝盖有骨性关节炎；心跳不规律。但他还是照样快走。

    有意识的控制

    和佩珀一起走路时，我惊叹他竟然能在脑袋里关注所有的这些动作。他坚持自己做得到；因为我们两人都不愿一语不发地走路，就边走路边聊天；我观察到他真的能够同时做两件事；他能运用自己的有意识思维跟踪我们其他人自动执行的运动动作；同时又还有富余的“心理空间”进行谈话。但随着谈话的深入，比如我问他对什么事情感兴趣，什么东西会阻碍他，或者当他看见一只鸟又无法辨明时，我能听到他一只脚在地上拖拉的声音，这提醒我们俩：他仍然患有帕金森综合征；只不过他找到了克服的方法。
    佩珀形容说，对步行的这种有意识控制，是他解决另一种运动症状所需要的“最后一块拼图”。

    掌握行走后，他开始运用意识控制来对付震颤。帕金森综合征患者通常会出现“休息时不自觉地震颤”。也就是说，震颤发生时，身体并不是有意识地在动；但在其有意识伸手取东西的时候，也可能会出现“动作震颤”。从前，佩珀举着玻璃杯时，手会发抖。但当他开始观察自己怎么拿玻璃杯时，他发现，只要自己握得足够紧，震颤就消失了。他知道，大脑会把行动拧结在一起，变成复杂的“自动化”序列，这样一来，人就不用花费大量精神能量把多个工作串联起来。而患上帕金森综合征后，这种把所有动作自动化串联起来的无意识能力就受到了损害。他意识到，自己所有的新技术都涉及“运用大脑的一个不同部分来控制正常情况下由无意识控制的行为”。在实践中，这意味着有意识地用跟原先学习时略微不同的方式去执行任务。看起来，这种方法能发挥作用，是因为它调动的不是处理现有无意识程序的脑区，这部分脑区似乎出了问题。只要压力不大，佩珀就能用它控制震颤。
    随着他逐渐变得不那么僵硬或欠灵活，佩珀恢复了对细微动作的控制，一度妨碍他的微不足道的事情，比如解开、扣上衣扣，就无需雪莉的帮助了。
    佩珀还在帕金森综合征互助支持小组里帮助了一名妇女：该女士拿起玻璃杯、嘴唇靠近玻璃杯时都会剧烈震颤。佩珀让她把通常习惯的自动行为放到一边，转而改用有意识行为。这强迫她利用意识绕过本已自动化、受帕金森影响的无意识动作流程，震颤消失了。

    有意识控制技术背后的科学道理

    基底神经节是大脑深处的神经元块，人学习把复杂的动作序列和想法编织到一起的时候，这个部位在大脑扫描图中就会亮起来。众多研究表明，基底神经节帮助我们把日常生活的复杂动作编译成自动化的程序，接着选择并发起这些复杂的行动。这些动作有不少我们都习以为常，比如起床、洗澡、穿衣、书写、做饭，等等。但我们学习的时候，都是一步一步来的，直到它们成为习惯，变得自动化。如果基底神经节的多巴胺系统不再运作，人就难以执行这类复杂的动作序列，或是学习新的自动化序列。人还会难以学习新的思考认知序列，因此，教帕金森综合征患者运动、掌握复杂的认知技巧，都需要极大的耐心。
    “自动化”的思考和运动序列有着很多优势。如果一个动作是自动化的，人就不用有意识地集中精神去做它，故此也就能把自己的有意识思维放到别的地方去。从进化的角度看，猎人可以在丛林中穿梭，而全神贯注地盯紧猎物。移动、观察猎物、再次移动这种“螺旋认知”（threaded cognition），让猎人得以同时完成两件甚至更多事情，且其中至少有一件是复杂的活动。更通俗地说，健康人可以一边自动化地听收音机（或吃饭），一边跟人展开高层次的对话。但基底神经节受损的人，比如佩珀，就无法同时把这两件事做好，因为他会咬到自己的脸颊。如果他全神贯注，能稳妥地驾驶。但要是有个海外来客（也就是笔者）时不时地拿各种问题分他的心，他偶尔就会错过该转弯的路口了。
    我们用两步来完成复杂的自动化动作，连走路这样“自然”的动作也是如此。首先，我们仔细地关注每一个细节，来学习它们（想想孩子学习弹奏一段钢琴曲）。这种有意识的学习阶段是前自动化的，需要专注的精神努力。它要求大脑的额叶回路（额头后方）和皮层下回路（大脑深处）的参与。只有当孩子学会了所有的细节，基底神经节才开始发挥作用，让他得以把所有的细节合并为自动化的序列。（小脑也参与其中。）
    因为佩珀的基底神经节不能正常运作，他必须激活前额叶和皮层下回路，学着对每一个动作都给予有意识的密切关注，就像小孩子最初学走路那样。他似乎绕过了基底神经节。

    对帕金森综合征患者来说，发起新动作极为困难。举例来说，如果你把一个直立的小障碍物放在帕金森综合征患者途经的路上，她打算跨过障碍物前必须停下步子。但她可能会发现，一旦停下步子，她就无法再次迈步，只能处在静立状态，这是因为黑质（即基底神经节里尤其缺乏多巴胺的部分）现在运作不良，而它又负责发起自动化的行为序列。
    虽然病人凝固不动，看起来似乎冻住了，但神经学家奥利弗·萨克斯（Oliver Sacks）指出，如果有其他人的刺激，帮她发起新的动作序列也很容易。萨克斯还指出，除非有人对其说话，帕金森综合征患者可能会显得像是哑巴；他们会一动不动，直到有人对其示意，他们才顺当地给予响应。他们需要另一个人发起对话，因为他们自己做不到了。

    “所有帕金森综合征患者的核心问题，”萨克斯写道，
    是被动……而治疗他们的核心方法则是（恰当地）主动。这种被动的本质在于特殊的自我刺激和启动困难，而不是无法响应刺激。这意味着，在最严重的情况下，患者完全无法自控，尽管别人可以很轻松地帮助他……在不太严重的情况下……帕金森综合征患者能够有限地自我帮助，利用正常和主动的力量来规范自己的病态或“失活”部分……故此，问题在于提供合适的持续刺激。
    这里，萨克斯解释了他人“搭把手”便可帮助患有严重帕金森综合征的人发起持续的运动，也介绍了一种有益的暂时性干预，但这跟佩珀展现出来的痊愈方式并不相同。佩珀不需要别人“搭把手”来帮助自己的大脑，因为他找到了一种方式，利用大脑的健康部分接管受到损害的基底神经节和黑质，发起连串的运动流。他找到的方法不仅能发起运动，还能维持稳定的运动流，通过持续刺激生长因子（因为他大量地行走）来改善大脑回路。佩珀解决了萨克斯描述的问题，他用有意识行走技术，找到了为自己提供“合适的持续刺激”的方法。

    帮助他人

    看着佩珀行走，我想：不知其他人能不能表现出像他这样的持续精神控制呢。他的有意识行走无疑是一种了不起的神经可塑性锻炼，也正是保留大脑现有神经元所需要的那种全神贯注。
    “我不反感做动作时保持专注。”他说。“这是个很大的挑战，而且，碰到我做事时没能全神贯注，跑偏的结果常常逗乐我。这当然不是一种负担，相反，它带给了我这么大的帮助。”不过，的确要花些时间来适应，一开始也非常累人。
    尽管他坚持说自己每一个动作都要全神贯注，但我逐渐怀疑他的大脑有时也会自动化新的行走方式，把他的有意识思想释放出来，用到其他活动上。
    随着佩珀有意识活动技术取得成功，医生、妻子和孩子们都注意到了他的进步。佩珀开始琢磨自己的进步大概是怎么实现的。他开始阅读有关神经可塑性和其他描述锻炼改善大脑生长因子的研究文献。

    佩珀向其他患有帕金森综合征的患者传播这一有关神经可塑性的信息，投身到本地帕金森综合征互助小组，并逐渐担任了负责人。他首先不懈地主张，对患者来说，锻炼不是可选项，而是必选项。但其他患者并不听从他的建议，这总叫他感到惊讶。行走的能力是一种我们都拥有的天生资源，但他发现，大多数人宁肯开车，不愿步行。现在，锻炼并不以必选项的形式强加给我们，只有动力最强的患者才会进行足够的锻炼。佩珀经常无法理解为什么其他患者不像他那么动力十足。
    他逐渐认为，强调用药物治疗帕金森综合征，有一种心理上的副作用：本来就因疾病陷入被动的患者，变得更加被动了。按常见的治疗模式，病人服药，直至更好的新药问世。拜访医生，就是检查病情进展，观察药物的副作用。治疗变成了疾病恶化进度（这是患者无法控制的东西）与药理学研究之间的一场赛跑（这同样是患者无法控制的东西）。患者福祉的责任，被转移给了其他人。佩珀担心，单纯依靠药物，会加速病情的恶化。

    争论

    帕金森综合征及帕金森症状

    我们也知道，安慰剂效应还有一个邪恶的同胞兄弟，叫作反安慰剂效应：如果你降低了患者对治疗的期待，不管药效如何，症状往往会加重。传递预后，不仅仅是传递信息；告知患者你认为他会变成什么样，本身也是治疗的一部分（哪怕只是很小的一部分）。
    虚假的希望和虚假的绝望，在造成伤害上可谓势均力敌。为航行穿越两者，医生不能单纯依靠自己的知识（疾病在大多数患者身上如何进展，上一位自己经手、确诊患了此病的患者发生了什么情况），也不能根据房间对面的患者看起来怎样做出诊断。医生必须掌握尽量多的当前信息，了解患病的当事人。这就是为什么我必须要去拜访佩珀的神经科医生。

    拜访佩珀的神经科医生

    珀尔医生知道，我们的大脑具有神经可塑性，我们每个人的接线都有所不同，故此，她也知道，每一位患者都需要不同的方法，因为大脑疾病在每个人身上都有不同的表达。“病人不读教科书，而且每一位病人都不一样，”她说，“所有患者的进展都不同，疾病造成的障碍也各个不同。因此，我们不能说所有处在甲状况下的患者都需要乙药物。他和我建立起现在这样的医患关系，唯一原因就在于我愿意接受他的需求。不是因为我能够为他带去什么惊人的改变。现在，我们都发现，如果帕金森综合征患者锻炼和步行，似乎能够释放神经生长因子。显然，他比我们所有人都更早知道这一点。”
    虽然佩珀运用有意识技术能让自己的脸富有情绪表达性，但珀尔医生说，如果让他用食指和拇指打个响指，典型的帕金森综合征面具脸就出现了。这个微妙而快速的展示，连佩珀自己都没注意到，但她背着他悄悄向我解释：“如果我分散他的注意力，让他同时做两件事，或者专注在其他任务上，他的帕金森症状就会出现。”她说，她只能借助这些“花招”来观察他的症状和体征，“因为他教会了自己运用有意识运动技术。”
    她还指出，当他用拇指反复轻击同一只手的其他每一根手指，动作会变慢、变小，因为他的运动通路并未恰当运转，而这是帕金森综合征另一个典型的运动迟缓迹象。自从2005年她接管佩珀的治疗工作以来，她始终在体检时看到这些微妙的结果。
    她认真地记录下了佩珀的许多帕金森综合征症状。“他最初看到我，”她说，“抱怨行走困难”（他还没开始运用有意识行走技术），“便秘，乏力，频繁起夜排尿，烦躁不安，爱吵架，注意力不集中，白天睡觉，吞咽困难，记忆力减退，抑郁。”
    “帕金森综合征是一种临床诊断。”她解释道。意思是说，诊断是临床医生根据患病历史和体检所得出的结论。珀尔医生说，她会做核磁共振脑部扫描；尽管它不能表明患者患了帕金森综合征，但能排除中风、老年痴呆症，以及其他有可能类似帕金森综合征的问题。此外还有一种名叫DAT扫描的新型测试，价格很高，而且约翰内斯堡尚未推出，它扫描大脑，寻找多巴胺耗竭的迹象，但只用在极为罕见的情况下，“只针对表现出了帕金森综合征，但医生又希望诊断尽量谨慎的患者。”她解释说。“这不是例行的事情，因为归根结底，帕金森综合征是临床诊断。有一回，我碰到一个35岁的患者，想到要告诉这个年纪的患者得了帕金森综合征，我觉得很不舒服，就做了这种扫描。”

    无法步行的时候

    换句话说，改善病情的神经可塑性“奇迹”要求持之以恒地给予照料、付诸应用，因为他仍然有着严重的运动障碍。步行触发了神经营养生长分子，为受疾病胁迫的身体系统提供了支持。一如我们所见，没有经历持续生病过程，但经历了一次性大脑组织损失（比如中风）的患者，不需要不断进行神经可塑性干预来维持收益。这就是说，佩珀表明了步行带给大脑健康的整体有益程度，锻炼必然是大脑健康日常工作的一部分。
    多年来，医生并不建议帕金森综合征患者锻炼。依照诊断，帕金森综合征患者往往会减少身体活动，只有12%~15%的患者得到物理治疗的建议。虽然过去也有研究表明了锻炼的好处，另一些研究却报告说，锻炼没有可测量的效果，还有人认为，锻炼甚至可能恶化潜在的病理，这就提出了一个问题：似乎马上就要耗尽的多巴胺系统，会不会因为需求太过而进一步恶化？
    我们现在知道，一般而言，大脑浪费更主要是因为使用不足，而不是使用过度。只要人循序渐进地锻炼，在课程之间充分休息，在疾病远未恶化前就开始锻炼最为理想。（有研究表明，简称ALS的肌萎缩侧索硬化症，或许是这条一般性规则的例外。携带人类ALS基因的雌性小鼠，在刺激多、情境丰富的条件下饲养，恶化速度比正常条件下更快。）
    今天，一些医生似乎陷入了两难境地：怎样权衡害怕锻炼的老式观念和锻炼有益的新近证据呢？大多数时候，医生们通过问诊评估疾病的症状和药物副作用，对身体活动的需求随口说上两句。他们鼓励病人锻炼，却不说清要怎样锻炼。这样的建议远远不够。帕金森综合征患者最想要的无非就是保持身体的活跃，所以，关键就是要指导他们怎样去做，哪怕疾病逐渐剥夺了他们的活动能力。讽刺的是，神经科医生经常推荐患者接受语言治疗，改善声音问题，而言语治疗包括了反复的练习；可他们很少推荐患者大量步行。

    步行背后的科学

    行走，是那么自然，那么“平凡”，听起来不像什么高科技的神经可塑性技术，但却是一种最强大的神经可塑性干预措施。不管多大年纪，我们快走的时候，会在大脑的海马体（把短期记忆变为长期记忆的关键部位）产生新的细胞。100年来，神经解剖学家一直在寻找成年人大脑形成新细胞取代死掉的旧细胞的迹象，因为肝脏、皮肤、血液和其他器官都是这样做的。可没人能找到。直到1998年，美国人弗雷德里克·“铁锈”·盖吉（Frederick“Rusty”Gage）和瑞典人皮特·艾力克森（Peter Eriksson）两名研究人员才在人类的海马体里发现了新细胞。（《重塑大脑，重塑人生》第10章详细描述了这一发现。）

    随其后又涌现了大量的发现，人们意识到，把动物放在丰富化的环境下，能带来神经可塑性上的变化。心理学家马克·罗森茨韦格（Mark Rosenzweig）指出，跟饲养在笼子里的大小老鼠相比，在丰富化环境下饲养的动物，大脑有更多的神经可塑性变化，并能产生更多的神经递质。后者的大脑更重，体积更大。
    弗雷德里克·盖奇对小鼠进行的实验室研究，还发现了另外两个重要结果。盖奇提出的理论是，由于在自然环境下，动物进入不同的新环境，需要探索和新的学习，故此要进行大量的快走，激发了它所谓的“预发增殖”（anticipatory proliferation），从而引发神经元的生长。

    年轻的澳大利亚神经学家安东尼·汉南在牛津求学时，对能导致痴呆症（一种严重的运动障碍）和抑郁的亨廷顿病性痴呆提出了一个大胆的设想。当时，人们一直认为亨廷顿病性痴呆是“遗传决定论的缩影”，即单纯由遗传强烈决定和推动，环境不可能影响其结果。一小段“结巴”基因（即遗传密码的一部分出现了错误的重复）令大脑产生了太多的化学物质谷氨酰胺，最终毒害了患者的大脑。大多数科学家认为，除非基因工程有所突破，否则不可能征服这一微观层面的内部过程。但是，汉南医生认为，亨廷顿病性痴呆中无情的衰变，或许是部分神经可塑的。他知道盖奇和其他人在神经可塑领域的突破，进而产生了好奇心：实际的“毒害”能不能引起神经可塑性功能障碍，影响神经元之间形成新连接，即新突触。
    汉南告诉我，“看起来，像亨廷顿病性痴呆和阿尔茨海默病等大脑疾病，由于构建成底层砖块的分子发生变化，突触开始功能故障，无法在神经元之间准确传输信息。这种变化会损害大脑功能。在一些病例中，突触完全损失会破坏学习和记忆等大脑功能。我想知道，如果通过提高感官、认知和身体活动水平，刺激更多突触生长，‘更使劲地策动突触’，会出现什么样的情形。”
    汉南（如今是墨尔本弗洛里神经科学与心理健康学院神经可塑性实验室负责人）和同事们证明，他们能够运用神经可塑性干预影响亨廷顿病性痴呆给小鼠大脑带来的运动障碍、认知障碍、脑容量和分子机制。他的实验室，他的直接同事和神经科学界的其他成员都收集到了种种证据：在帕金森综合征、阿尔茨海默病、癫痫、中风和创伤性大脑损伤的动物模型身上，环境的丰富化和身体活动的增多，能够延缓发病，让疾病进展变得更缓慢，带来整体上更好的患病后果。汉南的实验室已经能够表明，在小鼠身上，运动对亨廷顿病性痴呆的抑郁症状，能带来跟百忧解一样好的效果，还证明环境丰富化模型给患有自闭症谱系障碍（名为雷特氏综合征）和精神分裂症的小鼠模型带来了有益的作用。汉南年轻的同事，艾玛·伯罗斯医生（Dr.Emma Burrows）在研究经转基因变得具有类似精神分裂症心智流程的小鼠，他发现在丰富化环境（有各种新奇事物和机会可供探索）下饲养的类精神分裂症小鼠面对压力的认知反应变得正常了，其效果和抗精神病药物治疗的效果同样明显。但是，只有自愿进行转轮锻炼才能延缓神经退行性病变。“如果你强迫它们跑，”她说，“锻炼就压力重重，抵消了正面效果。”
    神经可塑性实验室就神经退行性疾病所做的几乎所有研究都表明，体育锻炼和精神刺激（通过丰富化的环境进行）是实现良好结果的关键。研究人员希望通过这些实验表明，对这些疾病具有遗传易感性的小鼠，在生命周期里凭借恰当的锻炼和认知刺激，建立起了认知储备（额外的大脑连接备份），保护它们不致发展出疾病，或是有助于补偿动物或人因神经退行性疾病遗传易感性触发的大脑损伤。

    在得克萨斯大学奥斯汀分校的神经科学研究所，珍妮弗·蒂勒森（Jennifer Tillerson）和同事们同时利用MPTP和6-OHDA动物模型完成了关键研究，表明每天在跑步机上进行适量运动（从化学物质消耗基底节多巴胺的那一天开始），能保护基底节多巴胺系统免于恶化。这一实验以动物为对象，惊人地证实了约翰·佩珀的亲身经历：如果在患病之初就进行坚持锻炼，便可保护运动能力。（动物的大脑看起来不再像是患上了帕金森综合征样疾病，从这一点出发，佩珀恐怕要做好心理准备：在他死后进行尸检大脑扫描，说不定并不能向怀疑他的人证明清白。很有可能和实验动物一样，他所做的神经可塑性锻炼，对其多巴胺系统是有一定保护作用的。）

    还有一项重大的突破性发现是：帕金森综合征样动物锻炼时，大脑里会产生两种生长因子：胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）和脑源性神经营养因子（BDNF），方便大脑细胞之间形成新的连接。
    大脑扫描和对动物大脑的化学分析表明，锻炼的动物产生多巴胺的细胞得到了保存。
    齐格蒙德的团队还发现，在动物身上诱发少许压力（持续极短的时间），其实可以增加可用的多巴胺。齐格蒙德推测，小的压力源或许能起到保护作用，能让动物做好准备应对更大的压力。约翰·佩珀始终认为自己必须走路走得足够快，才能带给自己一些压力，多出汗。该研究团队还发现，持续的压力会导致细胞损失。为解决自己的病情，佩珀辞掉了工作，因为工作似乎成了他生活里太大的压力来源。
    我们也知道，运动增加了神经元之间的连接数量。同样由锻炼触发的BDNF，很可能在这里扮演着主要角色。我们在执行需要特定神经元点火并启动放电的活动时，大脑会释放BDNF。这种生长因子巩固了神经元之间的连接，有助于它们连接在一起，在未来能可靠地同时启动。（把BDNF洒在培养皿中的神经元上，神经元会长出分支，建立连接。神经元周围薄脂肪膜的生长同样提高了速度。脂肪膜可加速电信号的传输。）BDNF还可以保护神经元免受退化。无法跑动的大鼠产生的BDNF较少。在帕金森综合征患者的黑质中，BDNF的含量也很低。
    神经科学和神经可塑性研究员卡尔·卡特曼（Carl Cotman）、希瑟·奥利夫（Heather Oliff）和同事们表明，自发在转轮上锻炼的小鼠，BDNF增加。锻炼的距离越长，BDNF增加得越多。BDNF的增加发生在海马体（即把短期记忆转为长期记忆的部位），这对学习来说是必不可少的任务。（另一种神经退行性疾病阿尔茨海默病[1]会让短期记忆失效，但帕金森综合征患者同样存在记忆的问题。）BDNF还可以保护神经元，让纹状体这一基底神经节部位产生神经元生长，在一些研究中，神经元的生长也会随着锻炼而增加。

    眼下，无数的研究都表明，锻炼可增强动物的学习能力，与BDNF的提高成正比。如果在测验期间锻炼，保持身体健康，人在认知测验里的成绩也可能表现更好。卡特曼和同事妮可·伯齐托德（Nicole Berchtold）认为，在人类身上进行的研究表明，学习和锻炼相结合，有助于维持甚至提高大脑的可塑性，因为学习开启了能表达更多BDNF的基因，而BDNF又促进了学习。因此，人学习得越多，就越是擅长学习，更擅长在学习过程中让大脑发生改变。
    学习和锻炼似乎是一个很好的组合。随着人到中年，大脑开始退化，锻炼越来越重要，它是抵消大脑退化过程的一种方法。理解这一点，变得比从前任何时候都更加重要，因为现在有太多人整天都坐在电脑前，一天里大部分时间都是坐着。大量研究表明，久坐的生活方式，不只是心脏疾病的显著危险因素之一，甚至是癌症、糖尿病和神经退行性疾病的致病因素。如果医学上有什么万能灵药，那就是步行。

    习得性废用

    帕金森综合征患者陷入了越收越紧的束缚。快走能给他们带去帮助，但他们恰恰无法轻易做到这件事。无法行走的帕金森综合征患者不会“停滞不动”，他的疾病会恶化。原因有几个。首先，病情在进展。其次，大脑是一个用进废退的器官，当行走变得愈发困难的时候，松懈只会让患者仍然具备的行走回路因为不使用而进一步萎靡下去。一旦回路萎靡，如果患者再次尝试使用，他说不定会失败，由于“习得性废用”，大脑的模式检测器会“学习”到他不能走路。

    爱德华·陶布（Edward Taub）是一位最重要的神经可塑性专家，他通过一连串的实验发现，不管是人还是动物，中风后都不一定非得忍受第6个星期末残存的大脑功能水平。他证明，中风患者在大脑休克或神经功能联系不能期间，尝试使用瘫痪的胳膊，却发现自己做不到，就会“习得性”地不去使用它，转而依靠还能动弹的胳膊。因为完全没得到使用，大脑里管控瘫痪手臂的回路就浪费了。陶布表明，瘫痪了一只胳膊的人，能够学会使用这只瘫痪的胳膊。他把病人的好胳膊打上石膏，接着便去训练那只瘫痪或部分瘫痪的胳膊。良好的胳膊受石膏模具的束缚，患者无法依靠它。于是，患者就逐渐地训练瘫痪的胳膊。哪怕最初的中风已经过去了好几年，这种技术都能发挥作用。
    陶布最初把这种“限制-诱导”疗法（Constraint-Induced Therapy）应用到胳膊失灵的中风患者上，取得了成功；便又将之用于瘫痪的双腿。脑部扫描研究表明，患者采用陶布的治疗康复期间，与损伤相邻的神经元开始接管受损或死亡的神经元。（我们在《重塑大脑，重塑人生》的第5章详细讨论了陶布的治疗工作。）

    蒂勒森、G.W.米勒和齐格蒙德等人在帕金森样的综合征的动物身上所做实验表明，习得性废用在帕金森综合征中扮演了重要角色，使用陶布的技术，能实现惊人的改进，对疾病加以克服。
    蒂勒森和米勒得以说明，被迫使用患肢的动物没有表现出运动问题，它们的多巴胺也保留下来。如果科学家推迟3天再上模具，他们发现，动物出现了局部运动障碍，只有部分多巴胺得以保留。如果推迟14天上模具，多巴胺水平完全无法保留。这项研究意味着，只要动物保持活动，一种可改变生命、处于推进状态的严重疾病，兴许可以得到避免。外推到人类身上，它暗示：对那些带有早期帕金森综合征迹象的人，锻炼应该是最重要的一条建议。蒂勒森、米勒和齐格蒙德指出，如果运动受到限制，原本只损失了20%多巴胺的动物，很快就会损失到60%：“这些结果表明，身体活动减少不仅仅是帕金森综合征的一种症状，或许也强化了疾病的潜在退行。”对患者来说，确诊后就减少活动，恐怕是最糟糕的做法。

    想到佩珀和这些实验，我不由得冒出一种想法：将来，帕金森综合征患者不是确诊后就被送回家，而是要跟其最亲近的护理人员一起参加“帕金森新兵训练营”。训练营里会有专家解释，锻炼与活动对患者应对付疾病至关重要，详细说明背后的神经可塑性原理，分析患者的步态，教他们有意识地步行和运动，让他们参加类似“为生活奔跑/快走”的快走项目，好让他们不受伤也不力竭。训练营的目标是，一旦确诊，就要让他们趁着力所能及尽快活动起来，触发神经营养因子。作为集体的一员，他们还将应对确诊带来的心理创伤，学会互相帮助，召唤自己的意志。虽然帕金森综合征患者往往显得消极被动，但这种印象并不完全正确；许多人难于发起活动，而这正是需要训练营的地方，把他们聚集到一起，共同出力献策、管理疾病，让他们跳出思维的枷锁，别再以为患了病只能吃药治疗。
    当然，步行并非唯一的锻炼形式。（回想一下，佩珀也做针对老年人的拉伸、运动、协调和力量训练。）
    还可以运用除了佩珀有意识行走技术之外的技巧。虽然帕金森综合征患者无法主动发起运动，但在紧急情况下，大脑的替代途径会不由自主地启动放电，让他们主动发起运动。这种意外的运动叫作运动倒错（kinesia paradoxa）。许多帕金森综合征患者因为平衡问题而走路困难，自行车锻炼是很好的替代选择。针对平衡进行锻炼也很重要。

    研究领域的新突破表明，动机和机动性运动系统、多巴胺、神经可塑性之间的关系，比我们想象中远为微妙。传统的观点认为，多巴胺对运动必不可少，由于患有帕金森综合征的人黑质及纹状体中多巴胺太少，所以不能行动。但事实证明，多巴胺同样是“感觉”有必要做出动作的基础，也就是说，人们需要多巴胺来首先觉得拥有运动的动力，习惯性的、自主的运动形式更是如此。
    多巴胺还有一个非常著名的存在目的。它通常叫作奖励神经递质，因为随着人们朝着目标迈进，大脑期待着良好的结果，奖励系统便分泌出多巴胺。结果的价值越大，人们付出行动实现该结果的速度越快，多巴胺的分泌越多。多巴胺分泌带给人奖励的愉悦感，以及精力的提升感。此外，多巴胺分泌强化了有助于我们执行受奖励活动的大脑网络神经元之间的连接。
    因此，多巴胺至少有3个特点与帕金森综合征相关：首先，它增强行动的动力；其次，它促进并加快行动；最后，它强化参与运动的回路神经可塑性，这样下一次运动会执行得更容易。但如果没有动机，就不会出现行动。

    最近的一项研究表明，帕金森综合征患者们的“行动动机”出了问题，如果他们得到了动机，大多能行动。
    马佐尼和同事们这样解释他们非凡的发现。每当人即将有所动作时，大脑首先会估计并权衡该动作会花掉多少的努力，带来多大的回报。正常情况下，我们必须靠多巴胺系统来执行这一“权衡”功能。多巴胺水平低，人采取行动就不会体验到奖励的愉悦。神经学家耶尔·尼夫（Yael Niv）和米哈尔·里夫林·埃特森（Michal Rivlin-Etzion）指出，多巴胺系统会“假设”收益微乎其微，动作的“机会成本”太大，不值得努力。帕金森综合征患者执行动作的速度，部分与奖励期待、运动能量成本挂钩，多巴胺水平低的结果就是行动非常迟缓。马佐尼发现的情况正是如此。在更困难（也需要更多努力）的行动任务中，帕金森综合征患者“在行动任务能量需求提升时，较之对照组有更大的可能性行动缓慢。”在非紧急情况下执行很普通的动作（紧急情况下另当别论：患者看到有人溺水，也会从轮椅上一跃而起去救人），患者行动迟缓会表现得极为明显。
    虽然科学家们早在几十年前就知道多巴胺是奖励化学过程的基本环节，却很少有哪位神经学家或医生从直觉上意识到，帕金森综合征的大部分问题跟运动动机的化学过程有关系，这看起来似乎很奇怪。但忽视也可以理解，因为这一“权衡”功能是在意识之外运作的，基本上是无意识过程。
    马佐尼和同事们的发现，在理解帕金森综合征上的意义不可低估：不能简单地认为帕金森综合征患者没有以正常速度正常运动的内在能力；他们运动系统的动机部分也从根本上受到了损害。帕金森综合征的症状表现为身体运动障碍，但它的根源在于“认知”或“精神”，故此，它既是身体障碍，也是精神障碍。
    这也是为什么教导帕金森综合征患者运动能避免其多巴胺损失的做法，存在很大的问题。在患者急需修正其被动顺从态度的时候，这样的指导只会强化这种态度。因为大脑用进废退，帕金森综合征患者越是减少运动，他们的运动神经元回路和肌肉就虚弱得越快，故此加快了患者的衰退。告诉帕金森综合征患者他们有运动障碍，只会让这成为一道自圆其说的语言。这样告诉他们会更好：“你患上了一种运动动机明显受损的疾病，运动也会因此减少。但了解这一点，再凭借精神上的努力，你或许可以显著地抵消这一损害。”

    约翰·佩珀在多巴胺有限的条件下，仍然能够激励自己运动，证明了他思想和意志蕴含的强大力量。但把这种动机转换成运动，仍然需要他为自己找到“神经学原理”。他仍然无法完成正常的行走，即自动化的、习惯性的行走（要依靠基底神经节横向纹状体中的多巴胺回路），除非他借助有意识的行走技术规避前一回路，让自己调动其他回路（有可能在额叶和纹状体中间部位）。

    帕金森的双面性格

    那些行动迟缓的患者，是不是因为迟缓而导致意志的瘫痪呢？萨克斯指出，这种身体和精神的迟缓，“与赶快或者推进恰好对立”，带来了“主动的阻滞或抗拒，妨碍了运动、说话甚至思考，甚至彻底断绝了它们。这样的人会陷入一种僵硬甚至凝固的生理机能冲突：作用力对抗反作用力，意志对抗反意志，命令对抗反对命令。”不过，约翰·佩珀当然知道冻结、变得僵硬和固化是怎么一回事，一如萨克斯强调，患有帕金森综合征的人有着同时放缓和加快的倾向。

    推迟痴呆症

    这不可避免地引出了一个问题：如果步行可以逆转帕金森症状，还能延缓亨廷顿病性痴呆的发作，那么，它能在另一常见大脑退行性疾病，即阿尔茨海默病上发挥一定的作用吗？
    这个问题尤其重要，因为阿尔茨海默病没有强效药物。不过，阿尔茨海默病和帕金森综合征有相似之处。美国国立卫生研究院老龄问题研究所国家神经科学实验室的马克P.马特森（Mark P.Mattson）医生指出，导致帕金森综合征问题的不少细胞过程，也出现在阿尔茨海默病里，只是出现在不同的脑区。帕金森综合征是黑质首先出现机能故障。阿尔茨海默病的退行性变化始于海马体（将短期记忆变为长期记忆），海马体逐渐萎缩，令得患者丧失短期记忆。患上阿尔茨海默病上，大脑丧失了可塑性及在神经元之间建立连接的能力，许多神经元也死掉了。

    2013年，步行和阿尔茨海默病这个迫切问题得到了解答。有一套非常简单的项目，可惊人地将患老年痴呆症的概率降低60%，而步行就是该项目的关键因素。如果有哪种药物能做到这一点，那它会成为医学界里最受欢迎、人人都提到的治疗方法。
    这项突破性的研究由彼得·埃尔伍德（Peter Elwood）医生，以及来自英国卡迪夫大学科克伦基层保健和公共卫生研究所（Cochrane Institute of Primary Care and Public Health，Cardiff University）的一支团队完成，报告公布于2013年12月。
    结果表明，如果受访男性从事以下4~5种行为，认知（精神）风险和老年痴呆症（包括阿尔茨海默病）概率就会下降60%：1.锻炼（定义为剧烈锻炼，或每天至少步行3公里，骑行48公里）。锻炼是减低整体认知衰退和痴呆概率最有力的因素。
    2.健康的饮食习惯（如每天至少吃3~4份水果和蔬菜）。
    3.保持正常体重（如身体质量指数BMI在18~25之间）。
    4.低酒精摄入量（酒精往往是神经毒素）。
    5.不吸烟（也是为了避免毒素的缘故）。
    所有这5个因素有助于神经元和神经胶质的整体细胞健康。所有因素都要求人尽量靠近我们狩猎-采集祖先的生活，像过去进化过程中那样使用身体。所有这些行为基本上都是在做减法：不做进化路上没有出现过的事情，比如整天坐着，总是开车出行；不吃加工食品，不吸烟，不喝太多酒。
    这项研究没有获得更多关注的原因之一在于，科学界过分关注开发一种药物来“治疗”阿尔茨海默病，要不就从遗传的角度来认识它。当然，如果“都是因为你的基因”，大多数人会以为，除了乞求“基因方面出现突破”，自己对此事无能为力。但阿尔茨海默病的研究员兼神经学家蒂芙尼·周（Tiffany Chow）指出：“世界上只有百分比极低的人携带了不可磨灭的阿尔茨海默病遗传模式。”此外，阿尔茨海默病和其他类型的痴呆症还有许多已知的环境成因，如头部损伤，接触了某些毒素（如杀虫剂DDT）会提高风险，而高教育程度会降低风险。周说，环境因素“和基因组成……互动，最终让痴呆症有了（或者没有了）立足之地。”有着与阿尔茨海默病常见相关遗传危险因素的人不一定会得病，甚至拥有多个与风险相关的遗传物质拷贝，“也不足以产生阿尔茨海默病”。因此，虽然一级亲属患有阿尔茨海默病，会提高一个人的遗传风险，但风险提高不一定意味着保护性技术（比如锻炼）没有帮助。恰恰相反，它可能使锻炼十分有利于自我保护。

    至于那些没有痴呆症的人，有一点非常清楚：体育锻炼有助于保护大脑功能。
    2011年的另一项突破性研究为阐明锻炼认知效果指出了重要的方向。29项入选的随机对照研究证明，锻炼（以有氧锻炼为主）有助于改善无痴呆症成年人的认知功能，提高记忆、注意力、处理速度，以及制订、执行计划的能力。
    另一项研究显示，步行的人在开始锻炼计划9年以后，海马体都是增大的。阿斯考格还发现，即便是痴呆症患者，锻炼也能带去适度改善。

    把这些行为整合起来，就能无限期延迟老年痴呆症吗？我们还不知道。
    随着年龄的推进长期研究这一人群，能告诉我们这些使用了近百年都未出现大幅退化的非凡大脑到底具有哪些特征。

    好望角：希望之角

    第3章　神经可塑性痊愈的阶段

    它怎样运作，原理是什么

    习得性废用的普遍存在

    自从写完《重塑大脑，重塑人生》之后，有三件事在我看来变得很明显。

    第一点是，习得性废用不仅适用于中风。
    在用进废退的大脑里，瘫痪胳膊本已受损的回路进一步地萎缩。陶布证明，如果把好胳膊放在模具或固定吊带里，让人不能用它，对瘫痪胳膊的密集增量式训练，往往能让它恢复功能，哪怕距离最初的中风有数十年。
    截至2007年，陶布表明，辐射治疗引起的大脑损伤也会导致习得性废用。自此之后，他发现，部分脊髓损伤、脑性麻痹、失语症（因中风而无法说话）、多发性硬化、创伤性脑损伤、曾动过大脑手术治疗癫痫的人，都有可能出现习得性废用，而这类病情，对陶布的疗法都有响应。我逐渐认为，习得性废用也可以出现在其他大脑问题中，如帕金森综合征，有时候，某些精神问题似乎也会导致习得性废用。事实上，在任何大脑功能损失或衰退的情况下，人都容易受到诱惑，寻找途径绕过缺陷（这是很可以理解的），从而无意中加剧该回路的损耗。习得性废用的普遍甚至广泛存在，这意味着很多时候，我们无法判断一个人缺陷的程度，及其恢复的潜力，除非我们首先尝试拼命地训练这个人。
    我有点怀疑，习得性废用是大脑里的一个常见现象，因为当细胞或者更复杂的器官或有机组织发现自己处在无法以常规方式适应环境的时候，大多采用此种策略。

    嘈杂的大脑和大脑节律紊乱

    第二个适用于许多不同大脑问题的是“嘈杂的大脑”，即启动放电节奏出了麻烦。
    噪声是一个来自工程学的术语，用来描述因为正常信号跟背景噪声相比太弱，系统无法识别正常信号的情况。“嘈杂”的大脑由此而来。
    我会这么说。不管因何种原因（毒素、中风、感染、放射治疗、头部冲击、退行性病变）导致的脑损伤，都有部分神经元死亡，不再发出信号。另一些则受到损坏，但关键在于，它们不一定“无声堕落”。活着的大脑组织，天然地可兴奋。即便一条大脑回路“关”掉了，它仍可启动一些电信号，尽管比它处在激活和“开”状态时，速度不同（多为更缓慢）。在这种看法中，大脑就像心脏。在休息时，它并不会停止跳动；相反，它切入到休息速度。如果心脏的电系统受损，它会失去控制启动速率的能力，并散发出各种异常信号：它天然的起搏器可能会运行过慢，或者以危险的高速度奔跑，要不就是心跳混乱不规律（即“心律失常”）。
    在大脑中，这些不规则的信号会影响接入的网络，同时“扰乱”其功能，除非大脑关闭受损的神经元。我们现在知道，许多大脑问题中，神经元会以错误或不寻常的速度启动放电。癫痫、阿尔茨海默病、帕金森综合征、许多睡眠问题和大脑损伤，都出现这种情况：因为太多信号不同步，它们制造了一个嘈杂的大脑。老化的大脑、患有学习障碍的儿童的大脑，以及神经元无法释放锐利清晰信号所造成的各种感官问题，也都可见类似的情况。
    如果生病的神经元使接收其不规则信号的健康神经元失去了效力，健康的神经元便有可能进入休眠状态。陶布的小组最近用大脑扫描进行了一项重要的研究，如果中风杀死了所谓“梗塞”区域的神经元，那么其他仍然活着、并没有死掉的神经元，也会表现出萎缩或废弃的迹象。这种萎缩程度，与患者的障碍及其日后在限制-诱导疗法中的进展有关系。［陶布认为，由于这些区域无法从患病的神经元获得足够的信号，根据用进废退原理，或者由于当事人大脑状况原本就不健康（所以才导致了中风，又或者两者互为促动），废弃神经元的情况最有可能出现。］因此，我相信这时候，患者尝试执行需要该回路参与的活动，相关的神经元会失败，并发展出习得性废用。更糟的是，神经元不仅无法完成从前具备的技能，还难于学习新技能，因为嘈杂的大脑无法进行微妙的区分或分化。
    综上所述，尽管这类患者无法执行某些任务，但其实只有部分原来执行这些任务的神经元是真正死掉了；其他的神经元还活着，但受了损伤，启动放电不规则，释放嘈杂信号；还有的神经元只是因为接受了糟糕的信号而转入休眠状态。我在后面章节里介绍的方法，往往能改善生病的、释放噪声的神经元，用精力和神经可塑性方法重振存活的神经元，让它们协同启动，唤醒处在休眠状态的能力。

    第三个实现神经可塑性痊愈的重要因素是神经元与其他细胞相比的独特性。神经元多在大型群体里工作，在贯穿整个大脑的散布式网络里进行电沟通。神经学家苏珊·格林菲尔德（Susan Greenfield）、杰拉尔德·埃德尔曼（Gerald Edelman）等人强调，这些网络不断将自我重构，进入新的“神经元集群”。对有意识活动来说尤其如此。有意识的精神活动没有彼此完全相同的，故此，每一种精神活动涉及的神经元沟通组合都略有不同。因此，在一天当中，人的大脑始终在构建、拆解、重构新的神经元网络，作为基本运作程序的元件。从这个角度来看，有机的活体大脑与工程机器背道而驰，后者有着硬连线的回路，只执行最初设计规定的数量有限的动作。一般而言，机器每一次都以相同的方式执行同一动作。
    然而，一个神经元或一组神经元将在不同时间用于不同的目的，这是神经元网络灵活的标志。
    科学家们曾以为，记忆或者技能，是在大脑里孤立的狭小位置处理的。但是拉什利指出，很多时候，情况并非如此。他最著名的实验是教动物（比如大鼠），执行复杂的活动以换取奖励。接着，他破坏据信是处理该技能的大脑皮层部位组织。出人意料的是，动物仍然可以执行该活动，尽管它可能需要更长的时间，或是精确性降低。结果何以如此，科学界还没有定论，但根据拉什利的研究，科学家们发现，许多技能都涉及分布更广泛的神经网络。它也表明，这些网络存在大量冗余，因为动物去除了一些部位，却仍能执行原来的任务。
    普通民众有必要记住以下令人震惊的观点。众所周知，精神活动与神经元活动相关，在学习发生期间，神经元之间形成新连接。但神经学家有时用缩略语说，“我们的思想就在我们的神经元里。”他们其实过度夸张了得到科学证明的事情。思想发生时，神经元放电启动，彼此形成连接，这其实是在描述同时发生的两件事。但神经学家其实并不知道思想是在神经元的什么地方编码的。他们也不知道，思想是存在于单个神经元里（可能性极低），还是在神经元之间的连接里，还是分布在整个大脑。有关思维的这个谜，尚未解开。
    拉什利似乎是第一个提出如下有趣不同意见的神经学家：学习和技能并不在特定的神经元甚至神经元连接里编码，而是在所有同时启动的神经元放电带来的渐增电波模式里编码的。［神经外科和神经学家卡尔·普里布拉姆（Karl Pribram）接受了这个重要假设，提出了大脑怎样编码体验的天才理论。］
    让我们想象一下，大脑功能（如思想、记忆、感知和技能）不是在单个神经元而是在神经元不同联合产生的模式里编码的。（用个比喻来说，模式就像是乐曲，而神经元则是演奏乐曲的管弦乐师。）单个神经元的损失，不管是神经元死了还是病了，都不一定会导致精神功能的丧失，只要大脑保存了足够的神经元，能够生成模式即可。（这里继续用音乐来比喻：乐队有一个人生病了，只要接替他的人拿到乐谱，演出就能照常进行。）
    我们认为是人类本质的大部分东西，并不在单个的神经元里，神经元彼此之间是颇为相似的。“我们是谁”的具体规格，大多与我们的编码体验相关，而后者承载在大脑生成的能量模式当中。体验的编码模式，往往能挺过大脑的结构性损坏。

    痊愈的阶段

    我观察到，神经可塑性痊愈分为以下阶段。它们大多按照这里介绍的顺序出现，但也不一定始终如此；一些患者只需要完成部分阶段即可痊愈，而另一些患者则必须完成所有的阶段。

    神经元和神经胶质整体细胞功能的修正。只有这个阶段，并不是直接解决“问题”（即神经元彼此连接、沟通的专门能力），而是关注神经元的整体健康，以及神经元与其他细胞共同的功能。在许多大脑问题中，大脑“搭错线”是因为神经元和神经胶质遭到了外源的干扰（如感染、重金属毒素、杀虫剂、药物或食物过敏），或是资源（如某些矿物质）供应不足。在患者开始下面的阶段之前，这些一般性的问题最好是得到纠正，才能让患者收获最大的效益。
    在治疗自闭症和学习障碍，降低痴呆症风险时，整体细胞修复阶段尤其重要。它也适用于常见精神疾病。我曾见过，消除毒素、戒断某些食物（如有些患者对糖和谷物过敏）之后，抑郁症、双相障碍和注意缺陷障碍患者取得了重大进展。
    这些干预措施，有许多涉及神经胶质细胞，它们占大脑所有细胞的85%。大脑外围包着一道屏障，叫作血脑屏障，目的是保护大脑不受外物入侵。这道屏障没有淋巴系统，而淋巴系统对免疫系统和身体其他部位的愈合都非常重要。血脑屏障靠小的“微胶质细胞”保护大脑不被生物体入侵，这也是大脑自我保护和愈合的一种独特方式。胶质细胞还排出大脑产生的废料，支持神经元。

    以下四个阶段都利用大脑的神经可塑能力，改变神经元的连接，改变它的“接线”。

    神经刺激。在本书介绍的所有干预措施中，都需要对大脑细胞施加某种以能量为基础的神经刺激。光、电、声响、振动、运动和思想（打开某些回络）都能提供神经刺激。神经刺激可帮助恢复受伤大脑里的休眠回路，进入愈合过程的第二阶段，改善嘈杂大脑自我调节、调制的能力，使之重获内稳态。神经刺激的一些形式来自外部的刺激源，但另一些形式则是内源的。系统化地利用日常思想，就是刺激神经元的一种有效方式。
    当我们想到特别的想法，大脑里的特定网络就“打开”，另一些则关闭。这个过程就是莫斯柯维茨慢性疼痛视觉想象疗法（见第1章）的基础。一旦相关回路因想法打开，它就启动放电，接着血液流向该回路（这个过程可以通过监控大脑血液流动的扫描看出），补充能量供应。我相信，陶布的限制-诱导疗法尽管是一种以运动为基础的行为治疗，但同样包括了大量的蓄意努力和运动规划，故此也有可能触发一些建立在思考基础上的神经刺激。（它还涉及最后一个阶段，神经分化和学习。）佩珀的有意识行走，在大脑里建立起了新回路，就是通过思考进行内部神经刺激的一个例子。神经刺激能有效地让大脑做好建立新回路，克服现有回路习得性废用的准备。大脑锻炼，以及《重塑大脑，重塑人生》一书中介绍的形形色色精神锻炼，都是内部神经刺激的形式。

    神经调制。神经调制是有助于大脑自我痊愈的另一种内部方法。它迅速让神经网络在兴奋和抑制之间恢复了平衡，平复了嘈杂的大脑。患有各种大脑问题的人不能恰当地调节感觉。他们往往对外界刺激过分敏感，或者过分钝感。神经调制恢复其平衡。我们在第7章会看到，神经刺激可触发神经调制，改善大脑的整体自我调节。
    神经调制发挥作用的方法之一，是对两套皮层下大脑系统采取措施，重置大脑整体唤起水平。
    第一套皮层下系统是网状激活系统（reticular activating system，RAS），它参与调解人的意识水平和整体唤起水平。网状激活系统位于脑干（脊髓和大脑底部之间的一个区域），并向上延伸至皮层的最高部分。它可以为大脑的其余部分“充电”，调解睡眠-清醒周期。我会在接下来的章节里介绍光、电、声响、振动刺激是怎样让大脑有问题的患者（大多因为大脑出了状况而精疲力竭、战战兢兢）开始深度睡眠，醒来时恢复状态，建立更良好的睡眠周期。重置网状激活系统，从根本上有助于大脑恢复能量供应，为进一步的治疗奠定基础。
    神经调制发挥作用的第二套方式通过影响自主神经系统而实现。数百万年的进化为人类配备了“预设程序”，即自动的、无意识的神经系统反应，好让人类应对大自然的紧急状况，比如鳄鱼突然发起攻击，而你来不及思考。这些现成的自动反应建立在自主神经系统里，之所以叫作自主，是因为人们认为它基本上是自动的，不受主动控制。
    自主神经系统有两个著名的分支。首先是交感神经的战斗或逃跑反应，它调动人的行动，让血液涌向肌肉和心脏，好让他抵挡天敌或危险的对手，或是逃跑。不管是战还是逃，都需要消耗大量能量，以及新陈代谢的提升（为了即刻的需求立刻动用能量）。这套系统是专为眼前的生存而设计的，它关注的是人的有助于实现这一目的的活动，往往会抑制生长和痊愈过程。不少大脑出现问题或者有学习问题的患者，交感神经经常处在战斗或逃跑状态，感到绝望、受到威胁、高度焦虑，因为他们跟不上事件的发展。麻烦的是，一个处在战斗或逃跑状态下的人无法痊愈或学习，因为这种状态令大脑难于改变。
    第二个分支是副交感神经系统，它关闭交感神经系统，把人置入平静状态，便于其思考、反省。交感神经系统通常叫作战斗或逃跑系统，而副交感神经有时也叫休息-消化-修复系统。该系统接通时，会触发大量促进生长、节约能量、增加睡眠的化学反应，为痊愈所必需。它还为细胞内的动力源，即线粒体重新充电（我会在第4章做详细讨论），另之重振。最后，也是特别重要的一点，哈佛大学的迈克尔·哈塞莫（Michael Hasselmo）和同事们最近所做的研究表明，关闭交感神经系统，似乎能改善大脑回路里的信噪比。故此，打开副交感神经系统或许是平复嘈杂大脑的另一种途径。本书中许多技术会打开副交感神经系统，关闭交感神经系统，能让人迅速放松，为生长做准备。我们会在第8章了解到，副交感神经系统也开启了“社会参与系统”，让我们跟其他人连接起来，并使得他人抚慰、支持我们，帮助我们调节自己的神经系统。

    神经放松。一旦战斗或逃跑反应关闭，大脑就可以积累、存储能量，满足恢复所需。人从主观上松懈下来，很容易犯困。很多大脑出问题的人，都精疲力竭，睡眠糟糕。罗切斯特大学的麦肯·尼德戈德（Maiken Nedergaard）最近发现，在睡眠中，神经胶质会打开特殊通道，让累积的废弃物和毒素通过脑脊液排出大脑，清洗大脑的大部分地方。这种独特的通道系统，在睡眠期间的活跃度比清醒状态下高10倍。这有助于解释为什么睡眠不足会导致大脑功能退化：缺乏睡眠会让大脑积累毒害物质。神经放松阶段似乎能纠正这个问题，在某些情况下甚至可持续数周。

    神经分化和学习。在这个最后阶段，大脑处在休息的状态，嘈杂的大脑已经得到调制，更加“安静”，因为回路能够自我调节了。患者得以重新专注，做好学习准备。学习是让大脑做它最擅长的事情：做出最精细的区分或“分化”。针对学习障碍症患者的许多大脑锻炼，还有那些以聆听为基础的疗法，都涉及让人对声响做出非常精妙的区分。
    有时候，怀疑论者认为，发现了神经可塑性不是什么新鲜事，而且神经可塑性痊愈无非是学习而已。但只有这个最后阶段才涉及正常的学习，而且，学习对大脑的可塑效果，跟学习这种精神活动并不一样。

    所有这些阶段结合在一起，能促进最优量的神经可塑性变化，但接下来的每一章都将强调不同的状态。第4章会把重点放在恢复一般性大脑细胞健康上，第8章的部分内容、附录B会关注矩阵重整（Matrix Repatterning）。第6章强调神经放松。第7章强调神经刺激和神经调制，对大脑进行重置。第5章的重点是最后阶段，分化。第8章介绍声音，揭示上述所有阶段的协同运作。
    虽然大多数大脑损伤的患者必须在治疗中逐一完成上述每一阶段，但本书中提及的不少问题，也并非源自大脑损伤；恰恰相反，它们是要求患者建立起从未发展的回路。比如一些患者就只需要神经刺激和神经分化来建立新回路。另一些患者则能得益于若干种不同的干预方法。
    在这种神经可塑性方法中，人的进步，从不仅仅依赖技术、疾病，或者问题本身。我们治疗的不是疾病，而是人。从遗传的角度看，再加上神经可塑性本身，没有任何两颗大脑一模一样，大脑的问题或者损伤，也没有完全相同的。一个人大脑整体健康，只是受了伤，跟一个人受了类似损伤，但却长期接触毒品、神经毒素，或者之前中过风，有严重心脏问题，两者无从比较。受伤的位置也是关键：子弹击中呼吸中心，能立刻让人丧命，人根本没时间“重新接线”；关注中心受破坏，或许会让人难于进行大脑锻炼。然而，神经学家伊恩·罗伯逊（Ian Robertson）指出，哪怕是注意力，有时也能够通过神经可塑性加以训练。
    下一章要介绍一种触发前三个阶段的方法，当事患者非常机智，她自己琢磨出了触发神经分化和学习阶段的程序。

    第4章 通过光对大脑重新接线

    利用光重新唤醒休眠的神经回路

    世界很小

    我曾跟进过新科学光遗传学，这是一个近乎科幻的领域，实验室用基因工程操作神经元，使之对光敏感。1979年，弗朗西斯·克里克（Francis Crick，与人合作发现了DNA结构）提出，神经科学的主要挑战就是找到方法打开特定的神经元，同时不影响其他神经元。克里克推测，或许光可用于开关特定类型的神经元。

    光在不知不觉中进入我们的身体

    幸运的是，光，甚至自然光，并不需要光纤和外科手术才能进入大脑深处。我们以为皮肤和颅骨对光起到了绝对屏障的作用，但这是错误的。

    直到近代护理的创始人之一南丁格尔再次倡导，医院才又加强设计，让患者尽量多地沐浴阳光。但人工灯泡的发明，结束了19世纪人们对阳光友好的短暂时期，人们相信灯泡和阳光直射有着完全相同的全光谱。（很遗憾，人造光既非全光谱，也不等同于自然光。）医院的设计不再青睐自然光，因为科学无法解释南丁格尔对阳光有治疗作用的见解。
    光是有效治疗方式的观点，在“光天化日”之下遁形了几千年。尽管古埃及人不太懂什么科学，他们可不怀疑自己亲眼所见的东西：太阳对生长和生命必不可少。
    古人还感觉到，受损组织的愈合需要生长。古代埃及、希腊、印度和佛教的医士全都系统化地让患者接触阳光，促进愈合。
    近来也有研究表明，全光谱的光线对某些抑郁患者来说跟药物同样有效，而且副作用更少。如果说，阳光影响情绪，那么它也影响大脑。

    小学时学的自然课告诉我们，光能进入眼睛，击中视网膜和视网膜上的视杆细胞和视锥细胞；光在此转化成电能模式，顺着视神经的神经元进入头部背面的大脑视觉皮层，产生视觉体验。
    2002年，我们发现了从视网膜到大脑的第二条通路，它有着完全不同的目的。除了我们用于观看的视网膜细胞（视锥细胞和视杆细胞），在另一条独立的神经通路上，还发现了其他感光细胞在发射电信号（视神经里也有），信号传输到大脑里名为视交叉上核（suprachiasmatic nucleus，SCN）的细胞丛，调节我们的生物钟。
    生物钟不仅仅是一种计时装置；它还控制重要的器官系统在一天的过程中何时打开、何时关闭。它既是时钟，也是指挥。视交叉上核是下丘脑的一部分，它们通过调整激素，一起充当规范我们欲望交响曲的指挥家，引导其高低起伏，其中包括饥饿、干渴、性欲、睡眠需求。它们还影响我们的唤醒水平和神经系统。
    古代的中国人知道，每一种器官系统，在一天中活跃度的高低，都是有时间的。
    每天早晨，当我们醒来，光进入我们的眼睛，传递到视交叉上核，依次唤起我们的每一套器官系统。在人类而言，等太阳下山，来自我们眼睛信号的消息是，外面没有光了；于是，视交叉上核又发送消息到我们的松果体，后者释放褪黑激素，让我们困倦。蜥蜴、鸟类和鱼类的松果体更加暴露在外，因为光线击穿它们薄薄的头骨，直接刺激腺体，让它变得更加“像眼睛”（故此，松果体通常也叫作第三只眼）。这样一来，我们的进化遗产提醒我们，人类的头骨不是蜜蜂的拱顶，大脑在进化中就是不断对光进行评估，与之互动。
    我们往往爱把光与视觉完全等同起来，而视觉又是一个几乎超出了人理解的过程。不过，我们与光的关系其实还要更基础。光能打开生物体（不仅限于植物）内部的化学反应。没有眼睛的单细胞生物在细胞外膜有感光分子，为其提供能量。有趣的是，这些感光分子分布在生物体的表面，是动物生存的基础，从结构上非常类似人类视网膜上的感光分子“视紫红质”，这暗示我们的眼睛是从这类感光分子进化而来的。
    我们自己身体里的细胞和蛋白质，也对色彩有着同等的非凡敏感。1979年，莫斯科大学的科学家卡雷尔·马丁内克（Karel Martinek）和伊利亚·贝瑞恩（Ilya Berezin）指出，我们的身体充满了无数感光化学开关和放大器。光的不同颜色或波长，有着不同的影响。有些颜色刺激身体的酶更有效地运作，开关细胞内的流程，影响其产生的化学物质。还有，艾尔伯特·圣乔其（Albert Szent-Gyorgyi，因为发现维生素C而获得诺贝尔奖）还发现，当电子在我们体内从一个分子转移到另一个分子上（这个过程叫作电荷转移），分子往往会改变颜色，也就是说，它们改变了自己发散的光的类型。（这个过程在萤火虫身上更极端一些，荧光素酶产生了大量的可见光。）因此，人与光的相遇，可不只是“皮肤那么浅”，我们的身体也不是暗黑的洞穴；在细胞内部，光子在闪耀，能量在转移，色彩变化此起彼伏。问题是，用南丁格尔美丽的比喻来说，有没有人找到了方法，不仅在头脑的表面用光和色彩“作画”，还用它“雕刻”大脑内部的回路呢？

    讲座和偶遇

    我已经知道，如果大脑里存在受损组织，精神体验（精神锻炼、运动或感知世界）很有可能刺激到剩余的健康组织，让它重组，建立新的链接，有时甚至生长出新的神经元，接管受损组织丧失的认知功能。但限制因素是，要想接管受损组织，必须先有足够的健康组织。我想探索的是，光疗是否有助于大脑里仍然“生病”的组织痊愈。它有助于治疗神经元的整体细胞功能吗？如果有这个可能，那么光就可以为治疗大脑问题提供一种新方法。等大脑细胞正常化之后，神经元可以接受训练，重新为自己接管丧失的精神功能。

    首先发言的是弗雷德·卡恩（Fred Kahn），普通及血管外科医生。
    卡恩腾起了好奇心。他翻阅了科学文献，发现这些能发挥治疗效果的低强度激光，靠的是帮助身体调动本身的能量和细胞资源，促进痊愈，没有副作用。激光治疗仪似乎能够治疗大量顽症，降低药物或手术的需求。因为太感好奇，哪怕他当时已经快到达到外科医生一行的巅峰，他也断然放弃，转而研究起了光。
    普通光能量只是巨大电磁频谱的一部分，电磁频谱包括了许多种波，每一种都有不同的波长（如无线电波、X射线、微波），其中大部分我们无法用肉眼看到。我们可以看到400~700纳米范围的波长。（1纳米是1米的10亿分之一。）可见光的完整频谱由赤（700纳米，能量最少）橙黄绿青蓝紫（400纳米，能量最高）光构成。自然光是所有这些波长的混合产物。最常用于激光治疗的频率是红色光，波长为660纳米，但也会用到在840或830纳米这一特定波长的红外光；后者肉眼不可见，因为落在了可见范围之外。（“看不见的光”这一概念似乎有违常理；但它同样是光，由光子和光能量构成。特种部队用来在黑暗中“看”的夜视镜，就收集了人类通常看不见的红外光，并加以放大。）
    激光器有一个独到的特征：它能产生无与伦比的纯净的光，也就是波长精确到纳米级。故此，可以说，激光是一种单色光。比如说，一台激光器可以产生660纳米，或661、662纳米的光束。对低强度激光而言，精确是关键，因为有时候，某个特定的波长有助于身体组织愈合，而略微不同的波长就没有同类作用。
    激光器的另一个特征是，可将光束引导到单一方向上，并把光的能量集中在狭窄的光束当中。大多数的光源，如白炽灯或阳光（自然光），其光线是分散的。
    还有一个特征是激光光线的强度。激光指示器能产生一道铅笔粗细的光束，落在遥远目标上仍保持汇聚。天文学家能借助这样的激光器，对着天空指示星星。
    幻灯片里有些人伤势极重，皮肤无法闭合，骨骼和肌肉都外翻出来。这些患者有好些人伤口无法愈合，一年多始终溃烂，所有已知的治疗方法都没用。有些人还听医生说必须截肢。然而，经过几次激光治疗，身体上的伤口开始愈合，又过了几个星期，伤口合上了。卡恩的幻灯片里还有患者患的是无法治愈的糖尿病溃疡、车祸导致的开放性伤口、可怕的疱疹感染、带状疱疹、严重烧伤、重度湿疹，而这些全都是使用标准的治疗方法无法痊愈，用激光却治好的例子。被称为“瘢痕疙瘩”的难看伤疤，年老所致的正常下垂皱纹，也都能有所改善，因为激光触发了胶原组织的发育。
    血管外科医生都知道，血液的良性循环，始终为身体自愈所必需。但改善血液循环，只是激光提供帮助的众多途径之一。
    卡恩播放了利用激光治疗使软骨再生的患者照片。他引用可靠的研究，说明激光触发了动物正常软骨的再生长，增加了软骨生成细胞的数量。在最近的若干随机对照研究中，低强度激光在治疗人类骨关节炎上也表现出了效果。
    激光对各种疼痛综合征和纤维肌痛都有帮助。卡恩还顺便说，在治疗创伤性脑损伤，某些精神疾病和神经损伤的过程中，激光也表现出了积极的结果。

    第二位演讲者叫安妮塔·索尔特玛奇（Anita Saltmarche），专门研究光疗对创伤性脑外伤、中风和抑郁症的效果。
    她了解女教授的认知缺陷涉及哪些大脑区域之后，建议主要用光照射她头部的8个位置。按摩师用的灯，确切而言不是激光，而是放射红光和红外光的LED灯，跟激光有相似的性质。
    之后，她的病情明显改善。她得以在电脑上重新展开工作，还自己开办了公司。她的外语能力也恢复了。她的情绪提升了，尽管在尝试同时执行多重任务时，她还是很容易沮丧，但这是最后一个还存在困难的地方了。她还发现，要保持良好状态必须继续治疗，一旦停下来（有一次她患了严重的流感，还有一次摔了一跤，只好停诊），症状就又还原。
    索尔特玛奇现正与波士顿小组合作，参加美国的一项大规模研究，研究中的脑损伤和中风患者经过光疗，丧失的认知功能得以恢复，睡眠变得更好，能控制自己的情绪了（患者脑损伤后，情绪往往变得更激烈、更难以预测）。

    加布里埃尔的故事

    这时，我在头脑里逐渐把事情拼出了形状。加布里埃尔目前的几乎所有问题，都可以用脑干受损、功能故障来解释。脑干处理的信号流，大部分来自支配人脸部和头部的颅神经。有一条颅神经控制平衡系统，从耳朵内部的半规管接收信号。支配该神经的脑干区域受损，能解释她试探性的步伐和平衡问题。
    她对声音高度敏感，也可能跟脑干有关。耳朵内部有等同于变焦镜头的东西，让我们专注于某些频率，抑制其他频率。这一系统受损的人，会听到声音嗡嗡乱成一团，因为他们失去了对该调节机制的控制权（第8章会做介绍）。因此，加布里埃尔无法容忍商场、回声和背景音乐，喜欢一次只听一个人说话。
    受损的大脑往往无法整合不同的感官输入。例如，保持平衡包括整合耳朵内半规管的输入（信号的位置），眼睛的输入（视觉跟踪环境中的水平线，也是脑干功能的一部分）和脚掌的输入。如果这些系统因为一个或多个受损而不再同步，人就变得晕头转向，这也就是所谓的感觉统合问题。
    我推测，加布里埃尔在看到穿着横条衬衣时碰到“视觉尖叫”，一部分是因为她处在失去平衡的状态中，大脑拼命地寻找水平线以进行空间定向，另一部分是因为她的视觉系统同属受损平衡系统的一部分，也在错误地启动放电。如果大脑的感官零件损坏，往往会频繁启动，该感觉会让我们感到超载。
    感官系统主要由两类神经元构成，一种靠外部感觉实现兴奋；一种则是抑制感觉的神经元，好让大脑不会承受过量信息，它只过滤纳入恰当的量。（例如，闹钟响起，大脑受刺激，因为兴奋性神经元启动了。但如果刺激变得太过激烈，抑制性神经元“调低音量”就很好了，免得人承受过度的刺激。）如果抑制性神经元受损，患者就会体验到感官超负荷，有时这些感觉还会造成事实上的伤害。我跟加布里埃尔提起上述感觉统合问题，她解释说，得知自己所有的症状都能概括到一个症结上，是同一问题的不同体现，真是让她大感宽慰。

    拜访卡恩的诊所

    激光的物理学

    laser（激光）一词，是“Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation”的首字母缩写，意为“受激辐射的光放大”。自从17世纪起，人们常常把光理解为连续的波，也就是以波浪在水中的方式，在空间中传播。（这就是为什么科学家们使用“波长”来描述光。）但爱因斯坦指出，也可以把光理解成粒子，并最终出现了“光子”一词。光子就像光的小型封装体，比原子还要小。
    激光怎样从光子中产生，可以用两个关键概念来解释。首先，从高中物理我们就知道，物理学家尼尔斯·玻尔（Niels Bohr）提出了原子模型。简单地说，每一个原子都由原子核及围绕它在不同远近轨道上旋转的电子构成。如果一个电子处在靠近原子核的轨道上，它的能量低；如果处在远离原子核的轨道上，它的能量高。（这些高能电子，就叫作处于“激发”态。）因此，每条电子轨道都跟不同的能量状态相关。
    大多数原子在大多数时间，聚集在低能内圈轨道（靠近原子核）的电子群落，都大于处在高能外圈轨道（远离原子核）上的激发态电子群落。每当一个电子从高能轨道落入较低能量轨道上，就放出一个光子，这就叫作光辐射的自发发射。这种自发发射在正常光中随机出现（比如典型的电灯泡当中）。
    但用外部能量源（如电流或光束）轰击原子，我们就能制造出有更多处在高能激发态电子的原子。此刻，处在激发态的电子群落大于处在低能轨道呈静止态的电子群落。这种所谓的群数反转（population inversion），就是理解激光的第一个关键概念。
    第二个关键概念是刺激。在激光中，原子受到了外部能量源的人为刺激（更恰当的词是“轰击”），实现了群数反转。
    通常，原子遭能量轰击，会释放光子。轰炸已经存在群数反转的原子，会导致大量光子的释放，激光就是这样。这些光子反过来又刺激附近的其他原子释放更多的光子，于是一连串的光子被释放出来。有一种提升这一过程的办法，是用镜子包围释放光子的原子，这样，一旦它发射光子，光子击中镜子，反弹回存在群数翻转的原子，击中更多的原子，刺激它们释放出更多的光子。“受激辐射的光放大”之名由此而来。
    制造激光有多种方法。

    激光怎样治疗身体组织

    到了20世纪70年代中期，苏联创办了4家大规模研究和临床机构，用激光刺激活体组织，到80年代，该技术在东欧国家已经很常见，但在西方则很少见。
    直到冷战结束，西方还并不多见医疗激光器，2002年，美国食品及药物管理局（FDA）才批准了第一台低强度激光治疗仪。
    光子碰到物质，会发生以下4种情况之一。它们可以从物质上反射，可以穿透物质，可以进入物质内部，也可以被物质吸收，而不大量散落。当光子被活体组织吸收，会触发组织内部光敏分子的化学反应。不同的分子吸收不同波长的光。例如，红血细胞吸收所有的非红色波长，只留下可见的红色光。植物的叶绿素吸收除绿色之外的所有波长。
    人类倾向于认为感光分子只存在于眼睛里，但其实它们分为4种主要类型：视紫红质（在视网膜里，为视觉吸收光）、血红蛋白（在红血细胞里）、肌红蛋白（在肌肉里），以及最重要的细胞色素（在所有的细胞里）。细胞色素解释了激光如何能对诸多病情起到治疗作用，因为它把来自太阳的光能转换成了细胞可用的能量。大多数光子由细胞内的能源巨头，即线粒体吸收。
    有意思的是，我们的线粒体能从远隔1亿5千万公里的地方（太阳）获取能量，又将它释放出来，供我们的细胞使用。线粒体外由薄膜包围，内部充斥着感光的细胞色素。太阳的光子穿过薄膜，与细胞色素接触后被吸收，刺激制造出在细胞里存储能量的分子。该分子被称为三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP），就像是一块多用途的电池，为细胞的工作提供能量。ATP还可以提供可用于免疫系统和细胞修复的能量。
    激光触发ATP产生，这就是为什么它可以启动并加速健康新细胞的修复和生长，包括那些构成软骨（软骨细胞）、骨头（骨细胞）和结缔组织（纤维原细胞）的多种细胞。
    波长略微不同的激光还可以提高氧气的耗用，改善血液循环，刺激新血管的生长，为身体组织带去更多的氧气和营养成分，这些对愈合特别重要。

    有太多的现代疾病，包括心脏病、抑郁症、癌症、阿尔茨海默病，以及所有的自身免疫疾病（如类风湿性关节炎和狼疮），发病的部分原因都在于我们身体的免疫系统产生了过量的慢性炎症。在慢性炎症中，免疫系统停留太久，甚至可能把人体自身的组织当成外界侵入者，对其加以攻击。慢性发炎的原因很多，包括饮食以及深植人体的无数化学毒素。长期发炎的身体产生所谓促炎细胞因子的化学物质，促成疼痛和炎症。
    幸运的是，激光增加了能最终消除慢性炎症的抗炎细胞因子，对抗过量的炎症。它们减少了有助于慢性炎症的“嗜中性粒细胞”的数量，提高了免疫系统中“巨噬细胞”（是垃圾收集器，可去除外来入侵者和受损细胞）的数量。
    激光还降低了氧气给身体组织带来的压力。身体不断地利用氧气，产生高活性的自由基分子，与其他分子相互作用。如果自由基分子供过于求，会对细胞造成伤害，带来退行性疾病。激光的另一个独特之处在于，它们优先影响受损细胞，或者那些努力想要运作、最需要能量的细胞。慢性发炎的细胞，供血有限、因为血液循环差而缺少氧气的细胞，以及正在繁殖增生（组织努力自我愈合的时候就会这样）的细胞和运作良好的细胞比起来，对红色或近红外低强度激光更加敏感。例如，皮肤创口对低强度激光就比正常组织更敏感。换句话说，激光在最需要的地方能发挥良好效果。
    为了愈合，身体常常需要制造新的细胞。细胞繁殖的第一步来自DNA的自我复制。激光可以激活细胞内部的DNA（和RNA）合成。培养皿里的人体细胞会对特定波长的光产生响应，生长、合成更多的DNA。大肠杆菌是一种非常简单的细菌形式，对部分波长有响应。酵母菌则响应另一些波长而生长。可以这么看，光能是一整套语言，而具体的波长相当于词汇，活体细胞对这套语言的不同词汇产生响应。

    但激光又怎样影响大脑呢？连正常的太阳光也会影响大脑的化学物质。我们现在知道，血清素这种大脑神经递质，在部分抑郁症患者中含量低下；研究表明，正常的阳光能让身体释放血清素，例如生活在远离赤道地区的人碰到阳光明媚的天气就觉得恢复了活力，心情大好，这就是原因之一。激光也能促进血清素，连同其他重要的大脑化学物质，比如减缓疼痛的内啡肽，对学习必不可少的乙酰胆碱（故此可能有助于受损的大脑重新学习已经丧失的心智能力）等的释放。卡恩、纳瑟尔和哈佛小组都认为，激光还能影响脑脊髓液。卡恩认为，脑脊髓液和血管携带光子进入大脑，像影响其他细胞那样影响脑细胞。这方面的科学研究尚处于起步阶段。

    第二次相遇

    对加比的进展，卡恩并不感到意外。4月初，我和加比在卡恩的诊所又见面了，卡恩向我展示他怎样把激光装置固定在她脑袋上方，头骨最靠近脑干和小脑的地方。他在她头上忙活的时候，加比掀起头发，我看见她耳朵后方有一道13厘米长的伤疤，这是当初切开她头骨救了她一命的外科手术留下的痕迹。
    此后的8个月，我一直与加比保持联系。她从2011年12月下旬开始自己的第一次光治疗，每星期两次。到2012年3月上旬，她降为每星期一次，还说自己的长短期记忆能力都回来了，能进行多任务，最重要的是，思考清晰了。她对自己丧失心智功能的恐惧消失了。
    她做各种形式的锻炼，包括水上健身和打太极拳。对有着平衡问题的女性，太极是绝佳的锻炼方式。
    她是个从不消极被动的理想患者。激光让她的身体组织开始愈合，而她仍然需要通过包括集中注意力在内的重复训练，调动神经可塑性，重新学习自己原本会做的任务。她发现，很难向健康的人解释从大脑损伤中恢复是怎么一回事：每当她前进一小步，经常会出现挫折，好几天都精疲力竭，因为“一小步”其实完全不小。在她的感觉里，每一步的学习，都像是第一次在学，很艰难，因为从事该活动的神经元往往是第一次做该活动，原先负责该活动的神经元早已死掉了。但开始光疗之后，加比发现，挫折越来越少了。负责照顾她的女士穿着黑白横条的上衣来，加比说，“我能忍受它了，我不需要她再往上面盖东西了。虽然不够完美，但它不再是视觉尖叫了！”

    激光治疗大脑的证据

    过去，卡恩已经帮助过患有大脑及其他神经相关问题的人，比如因脑震荡而头痛，血管型痴呆（因大脑血管疾病导致的痴呆症），偏头痛，贝尔氏麻痹（面部神经麻痹）和耳鸣（耳朵产生鸣响）。他强调，自己是受了以色列人对光疗和大脑研究的影响。
    特拉维夫大学的神经外科医生谢蒙·洛凯德（Shimon Rochkind）率先倡导了用激光治疗外周神经系统（即除了大脑和脊髓之外体内所有神经）损伤。外周神经损伤可能会导致感知或行动问题。100多年来，人们都知道外周神经是可塑的，受伤后大多能再生。通常会借助手术来修复这些神经（假设伤者能在受伤的6个月内接受手术）。洛凯德指出，采用低强度激光照射外周神经，有助于其痊愈，光还能改善神经细胞代谢，增加神经之间萌生的新连接，增强新神经轴突（传导电信号）和髓鞘（包裹在神经周围的脂肪，让神经传送更快的信号）的生长，减少瘢痕组织。洛凯德表明，在动物和人类身上，低强度激光都有助于受损神经停止退化，自动开始再生。他和一支美国团队合作，发现颅神经也能痊愈。
    对洛凯德来说，重要的问题是：这些奇妙的改变和新神经元的生长，也能在中枢神经系统（脊髓和大脑）中出现吗？
    他接下来表明，一些严重的脊髓损伤对激光治疗有响应。
    以色列继续公布更具突破性的研究。

    用激光治疗其他大脑疾病

    接下来的几个月，我还看到了其他许多奇迹。我遇到了几个创伤性大脑损伤患者，损伤原因来自跌倒、运动伤害和车祸等。许多人都有跟加比类似的症状：脑雾，记忆力下降，疲劳乏力，运动、平衡和视力问题，最典型的还有头痛。所有人都残疾了，大多数人多年来未曾恢复，直到接受了激光治疗。几乎所有患者都有改善，恢复了日常活动，并未得到100%好转的人也说，“我的生活回来了。”另一些人的情绪改善了。一个来治疗颈部问题的人发现，不仅脖子痛好了，自己抑郁的情绪也提升了，他可以减少抑郁药物治疗了。他的大脑测试得分有了惊人进步。（得州大学奥斯汀分校的一项关于光的研究，已证实了这种认知上的益处。）还有一个人，一年来因为残疾而深感抑郁，经光照后发现低沉的情绪提升了，得以回归工作。最新公布的数据显示，在某些情况下，某些抑郁症里，大脑处于慢性发炎状态，故此，消除慢性炎症的治疗对抑郁症有好处，也是合乎情理的。
    这就让我们进入了人们最近对低强度激光展开探索的领域：阿尔茨海默病，最常见的一种老年痴呆症。阿尔茨海默病患者的大脑也是发炎的，线粒体难于运作，表现出氧化应激的老化迹象，也就是分子“生锈”了。激光改善大脑整体细胞功能，故此能够改善上述所有的3种状况：发炎、线粒体问题和氧化应激。[1]阿尔茨海默病的特点是，神经元积聚名为Tau蛋白（tau proteins）和淀粉样蛋白的过量畸形蛋白质，形成噬斑，导致退化。
    炎症是其他形式痴呆症的一个主要因素。目前普遍认为，至少有一些血管性痴呆（第二常见的痴呆形式），是血管炎导致的。但是越来越多的证据表明，炎症恐怕在大多数血管疾病里都扮演了角色。如果是这样，它在大多数血管性痴呆症里也发挥了坏作用。所以，低强度激光或许也可用于预防血管性痴呆。
    来自澳大利亚悉尼的一支研究小组，利用光降低了上述蛋白质的水平。他们将与阿尔茨海默病有关的人类基因植入小鼠的DNA，让后者产生异常的Tau蛋白和淀粉样蛋白。之后，他们用低水平光疗法治疗小鼠一个月，把灯放在动物头部上方一两厘米远的地方。他们用的是有助于创伤性脑损伤、帕金森综合征和视网膜损伤的同类近红外光，将阿尔茨海默病影响的关键脑区的两种蛋白质（Tau蛋白和淀粉样蛋白）都降低了70%。此后，“生锈”的迹象减少了，细胞能量站线粒体的功能也改善了。
    第二项动物研究表明，光疗增加了脑源性神经营养因子（BDNF），改善了阿尔茨海默病患者神经元之间受损的连接。我们迫切需要进行人类研究。在此期间，很显然，低强度激光是促进大脑整体细胞健康的有力方式，用它来配合第2章介绍的锻炼计划和技术，以及第3章介绍的保护大脑整体健康的其他举措，是很有道理的。
    沉浸在光的治疗能力的这一时期，我总是情不自禁地注意到，人们是多么忽视自然光和它带来的益处呀。医院对光在治疗中扮演的角色十足冷漠，因为它们没有了阳光明媚的庭院。按南丁格尔在克里米亚战争期间的观察，死在医院大楼里的病人，比死在临时野战医院的更多，因为野战医院的病人暴露在自然的室外光和空气当中。当时的医院受南丁格尔作品的影响，在病房里策略性地安装多扇窗户，好让患者整天都接触到自然光。
    新近的研究表明，光不仅加速愈合，还减少疼痛，改善睡眠；因为它提高维生素D水平，或许还能降低患上某些癌症的风险。室内“节能”冷白色荧光灯忽隐忽现的苍白色彩，以极其不自然的幽灵般的光芒照亮我们，一些敏感的患者处在此种光线下，甚至会觉得恶心不适。
    “节能”政策有害公共健康，这已经不是历史上的头一回了。传染病猖狂蔓延，医生们认为，这不止是因为人过分拥挤，部分原因也在于缺乏光照。1905年，纽约推出了限制煤炭厌恶的法律之后，结核感染率下降。
    一轮新趋势出现了。到20世纪30年代发明抗生素之后，日光疗法取得的一切成就都被人们遗忘了，人们忘记了它也是一种治疗感染、增强患者自身免疫系统的方式。如今，人们滥用抗生素，令细菌产生了耐药性，抗生素失效，我们恐怕要被迫重新学习前人的技术。
    我们的天空或许比从前变得更蓝了，但我们的室内空间却越来越缺少自然光线，而且我们还无从察觉，因为我们使用的人造光往往并不由保护生命的频率构成。我们不仅在优雅的中庭和演出大厅需要全光谱光线，在日常生活和工作空间里也需要。过缺乏光线的生活，其破坏性往往隐而不见。我们可以暂时性地容忍阴霾天气，可一旦进入沐浴在阳光下的空间，我们所感受到的喜悦说明：这不仅是一种审美上的愉悦，更暗示了我们需要光线才能朝气蓬勃。

    第5章 莫舍·费登奎斯：物理学家、黑带和治疗师

    通过运动的精神觉知来治疗严重的大脑问题

    带着两口行李箱出逃

    费登奎斯方法的源头

    醒来之后，他惊讶地发现，他竟然能靠有旧伤的膝盖站起来：“我觉得自己都快疯了。一条膝盖伤得几个月都没法站起来的腿，突然之间能动弹了，而且几乎不痛了，这怎么可能？”他阅读过神经系统科学资料，意识到大脑和神经系统是这个奇迹背后的原因。费登奎斯的“好腿”出现急性创伤，导致大脑抑制了这条腿的运动皮层映射图，以保护他因行动而受到进一步伤害。但当脑的一侧受抑制时，另一侧往往会接管其功能。好腿的运动皮层映射图受到抑制，使废腿的运动皮层“启动点火”残存的肌肉，让它变得更有用了。这一次的经历告诉他，控制自己机能运作水平的是大脑，而不是膝盖的生理状况。
    他需要找出“糟糕日子”里是什么触发了他的大脑和膝盖。
    他注意到，其他的哺乳动物出生后就能行走，而人类则需要随着时间来学习行走等基本技能。在费登奎斯看来，这意味着行走是通过经验才“接线进入”神经系统的，还涉及运动习惯的建立，而他现在努力要改变的就是这种运动习惯。他首先培养对自己怎样运用、移动膝盖建立动觉意识。动觉意识是一种感知，通知人自己的身体或肢体处在空间里的什么位置，动起来的感受如何。费登奎斯从柔道和神经学资料里了解到，人类站立的时候，有一组肌肉（背部的抗重力肌和股四头肌）负责把人支撑起来。每个人都拥有部分习得性的习惯站立方式。每当站立的时候，人都会在不知不觉中照着这些习惯去做。在糟糕的日子，不良姿势习惯加剧了费登奎斯的膝盖问题，他决定观察自己在躺下时怎样抵消作用在身体上的重力，这样就可以知道自己该在站立习惯中怎样运用抗重力肌。他长时间地仰面躺着，非常缓慢地运动膝盖，数百次地轻轻抬起腿，看疼痛（或束缚）从什么地方开始。他后来告诉学生马克·里斯（Mark Reese）说，他对自己观察得“细致入微，能感觉到身体所有部件之间的微妙潜意识连接。”
    “身体的任何部分，运动时都不可能不受其他部分的影响。”费登奎斯写道。这种整体性观察，日后成为他所用方法与其他塑身形式的区别之处。由于骨骼、肌肉和结缔组织构成了一个整体，运动其中一个部件，不管多么轻微，都不可能不影响到其他所有的部件。伸出胳膊，扬起手指，哪怕只是最少的一点点，也需要前臂肌肉收缩，背部的其他肌肉则负责稳定前臂肌肉，触发神经系统和身体的预测反应，以判断这一运动对总体平衡造成了什么样的改变。在正常情况下，所有的肌肉，哪怕处在所谓的“放松”状态下，也都会表现出一定的收缩或“肌紧张”。（肌紧张是“muscle tonus”，肌张力是“muscle tone”，两者有所不同。肌张力大多是通俗地指一个瘦人肌肉的轮廓外观或视觉清晰度。肌紧张则是一个医学术语，专指肌肉收缩的一般状态；收缩程度的高低，都包括在紧张的范围之内。）改变任何一块肌肉的紧张度，都会影响其他肌肉的紧张度。例如，收缩肱二头肌，就需要放松肱三头肌。
    利用对肌紧张的动觉意识，将行走分解为细碎的动作，费登奎斯这下可以行走几个星期，膝盖都不出麻烦了。“我更着迷于观察怎么做一个动作，而不是这个动作到底是什么动作。”他形容自己运用持续的动作心理意识为自己提供反馈，调整自己的机能和大脑。
    他分析了自己的步态，发现这些年来，他已经对走路的方式做了很多调整，而这些变化让他忘记了一些动作在受伤之前是怎么做的了，于是，在不知不觉中，他的运动指令系统受到了限制。这样一来，他的许多运动限制，不只是自己的肢体局限性所致，更是他的动作及心理认知习惯导致。他从嘉纳治五郎那里了解到，柔道是身心教育的一种形式，因为身体和精神总是相关的。费登奎斯说：“我相信身心合一是客观存在的。它们不只是彼此相关的部件，在运作时也是不可分割的整体。”
    这一观察有助于解释费登奎斯在纳粹占领巴黎期间膝盖肿胀的神秘事实。这是自俄罗斯境内大屠杀、巴勒斯坦袭击之后，他的生命因为自己是犹太人而第三次受到威胁。他认为，身体问题可能会因精神紧张而恶化。可怕的经历和回忆，通过意识和身体，触发了神经系统、生化及肌肉反应，甚至让膝盖肿胀起来。
    费登奎斯相信，没有纯粹的精神（心理）体验：“生活分为躯体和精神两套的概念……已经过时了。”大脑始终要通过身体来体现，我们的主观体验始终存在身体成分，而所有所谓的身体体验又始终有着精神成分。

    核心原则

    费登奎斯在了解自己膝盖问题，撰写《身体与成熟的行为》的过程中，再加上后来又经常见客户，提炼出了构成他新方法基础的原则。其中的大多数都与促进“神经分化”阶段有关（第3章中介绍），这是神经可塑性治疗的一个关键阶段。

    1.大脑的功能，是精神编程的。我们生来配备着数量有限的“硬接线”条件反射，但人类在所有动物里有着“最漫长的学徒期”，学习便在此期间进行。他写道：“智人降临世间时，大量的神经都没有模式，没有连接，故此，每一个人，取决于其出生地点，可以对大脑进行组织，以适应周围环境的需求。”早在1949年，费登奎斯就写过，大脑可以形成新的神经通路来这么做。1981年，他写道，“精神逐渐发展，并开始对大脑功能进行编程。我对精神和身体的看待方式，涉及一种对整个人类结构进行微妙‘重新接线’的方法，好让它良好地整合运作，也就是说，有能力去做人希望做的事。每个人都可以选择以特定的方式为自己接线。”他写道，当我们有了经验，“神经基质（大脑里的神经元连接）就自我组织。”他的学生大卫·泽马赫-贝辛（David Zemach-Bersin）指出，费登奎斯经常说，如果出现神经损伤，大脑残存的大量物质通常会接管受损功能。莫舍·费登奎斯属于第一批神经可塑治疗师。

    2.没有运动功能，大脑无法思考。费登奎斯写道，“我的基本观点是，身心合一是客观存在的，这些实体并非以这样那样的方式彼此相连，而是不可分割的整体。更明确地说：我认为没有运动功能，大脑就无法思考。”
    就连想着要做一个动作，也会触发运动，哪怕动作十分微妙。费登奎斯指出，人们或许以为存在纯粹的想法，但在深度放松的状态下，他们会观察到，每一个想法都令肌肉产生变化。
    每当大脑被使用，就会触发4个部分：机动运动、思想、感觉（sensation）和感受（feeling）。一般情况下，不可能只体验其一，而不体验其他三者。
    费登奎斯曾预测到了当前神经科学最热门的一个理论，神经学家鲁道夫·利纳斯提出的思想运动理论。利纳斯指出，神经系统对生命不是必需品，但却是复杂运动的基础。植物不需要神经系统，因为植物并不运动。运动和神经系统及大脑之间的联系，在一种简单的海鞘里看得特别清楚。在幼虫形式的早期生命中，海鞘到处移动，像蝌蚪一样，具有原始类大脑神经细胞组（由300 个神经细胞构成），它从原始的前庭器官和皮肤上接收感官信息。等它最终找到一个可以提供食物的固定地点，它的余生都停止运动。因为不再需要移动，它就不再需要大脑，故此便消化了自己的大脑和原始脊髓，还有它的尾巴和肌肉组织。见R. R. Llinás，I of the Vortex ：FromNeurons to Self（Cambridge，MA：MIT Press，2001），p.15。

    3.运动觉知是改善运动的关键。费登奎斯指出，感觉系统跟运动系统密不可分。感觉的目的，是发起、指导、帮忙控制、协调和评估运动的成功。动觉在评估运动成功中扮演了关键角色，对身体和四肢的空间位置提供及时的感官反馈。运动觉知是费登奎斯方法的根本基础。他把自己的课程叫作“动中觉知课”（Awareness Through Movement，ATM）。认为运动问题（尤其是对大脑严重受伤的人）能通过对运动更有觉察而极大地改变，看起来很“神奇”，但这只是因为从前的科学认为身体就像一台由零件构成的机器，感知功能和运动功能是截然分开的。
    这种对自我觉知的关注、对体验的关注，部分来自费登奎斯从东方武术所接触到的冥想方面，也由此提前50年就预见到了当前西方对正念冥想的兴趣。神经学家迈克尔·梅策尼希再度肯定了费登奎斯的见解，他发现人或动物在学习时全神贯注，最容易出现长期神经可塑性变化。梅策尼希在实验室里做了实验，映射了动物在不同类型学习任务事前事后的大脑。当动物为了奖励自动执行任务，却没有给予关注的时候，它们的大脑映射也会改变，但只是暂时性的。

    4.分化（即动作与动作之间最细微的感官区别）构建了大脑映射图。费登奎斯观察到，新生儿大多会根据原始的条件反射，同时运用许多肌肉，做出非常大、分化很粗略的动作，比如条件反射地伸出整条胳膊。他们无法区别对待每一根手指。在发育过程中，他们学习做更小、更精准的单个动作。但除非小孩子能够运用意识来辨别动作之间非常小的差异，否则不可能精确地做出来。费登奎斯指出，分化是帮助许多中风患者、脑瘫甚至自闭症儿童的关键。
    费登奎斯反复发现，身体一部分受伤，它在精神映射图上的再现会变小或消失。他以加拿大神经外科医生怀尔德·彭菲尔德（Wilder Penfield）的研究为基础，后者表明，身体表面通过映射，在大脑里再现。但大脑映射图里身体一个部位的大小，并不是根据身体部位的实际大小等比例再现的，而是按照它的使用频率以及使用精确性高低来再现的。如果该身体部位只执行简单的功能，比如大腿，基本上只做一件事，就是带动膝盖往前，它的再现就小。但手指经常要精准使用，大脑映射图就很大。费登奎斯认识到，大脑是用进废退的，身体部位受伤，用得就不频繁了，在大脑映射图里的再现也就缩小了。让这些部位做出非常精准调和（即分化）的动作，并在做的时候给予紧密关注，人们会主观地感到它们变大了，它们在精神映射图上也会占据更多地方，从而带来更为精准的大脑映射图。

    5.刺激最小的时候最容易形成分化。在《动中觉知》里，费登奎斯写道：“如果我举着一根铁棍，我大概是察觉不了铁棍上是否停着一只苍蝇的。反过来说，如果我手里捻着一根鸡毛，如果有苍蝇停在上面，我能明显感受到不同。这同样适用于所有的感官：听觉、视觉、嗅觉、味觉、热和冷。”如果一种感官刺激很大（如很响亮的音乐），只有变化相当明显的时候，我们才会注意到刺激程度的变化。如果刺激一开始很小，那么我们就可以检测到非常微小的变化。（这种现象在生理学上叫作韦伯-费希纳定律。）在动中觉知课上，费登奎斯让人以微小的动作刺激其感觉。这些小刺激从根本上提高了人的敏感度，最终转化为动作上的改变。

    6.缓慢地做动作，是觉知的关键，而觉知是学习的关键。一如费登奎斯所说，“想法和动作之间的延迟，是觉知的基础。”如果你跳得太快，就无法在跳起来之前观察。缓慢做动作以保持觉知和更好地学习的原则，直接来自东方武术。人们在学习太极拳时，会以冰冻般的速度练习动作，身体几乎不用力。在费登奎斯早期关于柔道的书籍（如《实用空手格斗》）里，他强调要反复缓慢、从容地做动作，并指出匆匆忙忙地做动作不利于学习。
    动作做得慢，能让人观察得更细微，映射分化得更细微，带来了更多变化的可能性。要记住，两个感官或运动事件反复同时在大脑里出现，它们就挂上了钩，因为一同启动的神经元接线在一起，这些行动的大脑映射图也就合并了。在《重塑大脑，重塑人生》一书中，我介绍过梅策尼希怎样发现受试者大脑里的分化损失，他解释说，两个动作同时多次反复，就会出现“大脑陷阱”：两幅原本应该独立、有区分的大脑映射图，合并到了一起。他发现，把猴子的指头缝合到一起，强迫它们同时运动，大脑里这两根指头的映射图也随之融合。
    映射图在日常生活里也会融合。我们都可能陷入大脑陷阱，只不过不那么明显。比方说，坐在电脑跟前打字，我们会不自觉地耸起肩膀。过上一阵，我们或许发现（比如我），没打字时肩膀也是耸起来的。颈部疼痛很快会出现。解除这一过程的办法，是学习让打字时习惯性抬起肩膀的肌肉重新分化。这首先要求觉察到这两个动作是同时出现的。

    7.尽量少用力。力量的使用和觉知相对；我们紧张时学习无法发生。这里的原则不是“不劳无获”。相反，它应该是“紧张无获”。费登奎斯认为，运用意志力（他的意志力显然很充足），对培养觉知没有帮助。任何强迫驱使的行动也无助于培养觉知。它增加了整个身体的肌肉紧张。强迫性的努力导致了盲目的自动运动，自动运动会变成习惯，对环境的变化失去响应。强迫是问题所在，而不是解决办法。我们可以通过觉知分辨出我们在无意识中有多紧张，使用了哪些对该动作不必要的肌肉。他把这些动作叫作“多余的”或“寄生的”。

    8.犯错是必要的，运动没有所谓“正确”的方式，只有更好的方式。费登奎斯并不纠正错误，“修正”别人。他强调：“别太较真，别太跃跃欲试，也别回避错误的动作。伴随动中觉知实现的学习，是一种愉悦感的源头，如果有什么东西泯灭了愉悦感，清晰性也就随之丧失了……失误是无法避免的。”为了教人们放弃有问题的习惯，他鼓励人尝试随机运动，找出最适合自己的动作。他不是纠正错误，而是鼓励人们在几乎觉察不到的动作里注意连续性的缺失。他主张，人要从自己的动作里学习，而不是从他那里学习。在动中觉知课程中，他鼓励学生们把批评放到一边去：“你们不要判断怎么去做动作；让你们的神经系统来决定。它有数百万年的经验呢。”从某种意义上说，他是在让学生们进行精神分析式的自由联想（但用动作，而不是言语），让自发运动解决方案自然而然地出现。

    9.随机动作提供了有助于发展突破的变量。费登奎斯发现，巨大的突破不是来自机械运动，而是恰好相反，来自随机运动。孩子们通过尝试学习滚、爬、坐和走。比如，大多数婴儿是这样学习翻滚的：他们的眼睛跟随感兴趣的东西转动，因为那东西离得太远，他们一吃惊，就翻了个跟头。他们在偶然（以随机动作为基础）中学习翻滚。婴儿有时学会坐起身，不是因为想要做起来，而是因为他们尝试把脚往嘴里塞。学习站立和行走是婴儿在未经训练的条件下做出的重大突破。他们做好准备后，会通过试误来学习。
    这些见解与许多传统物理治疗或机器复健方法不同，后者假设举起东西、行走、从椅子里站起来等都有着理想的动作，让存在“生物力学”的患者反复锻炼。有人把动中觉知课程叫作“锻炼”，费登奎斯对此深恶痛绝，因为机械性重复动作，令得人们一开始就养成了坏习惯。

    10.即使身体一个部分的最小运动，也牵涉到整个身体。对一个有能力做出效率高、优雅且有效动作的人，整个身体都经过自我组织，以整体去完成动作，不管动作多么小。让我们想想下面的悖论。我们可以轻松地抬起一根手指；我们也可以同样轻松地伸手去跟朋友握手，或者拿起一只玻璃杯。我们说话时无意识地耸肩，也同样很轻松。可这些动作怎么可能同样轻松呢？手指比手掌和前臂轻得多，手和前臂又比整条胳膊轻得多。其实，它们同样轻松是因为，在优雅地做每一个动作时，我们会运用整个身体。当身体得到良好组织，肌张力贯穿全身，所有动作的负荷由所有肌肉、骨骼和结缔组织所分摊。费登奎斯从嘉纳治五郎身上认识到，杰出的柔道大师总是放松的，“正确的动作里，身体里没有哪块肌肉比其他地方收缩得更厉害……这种感觉是就是动作不费力。”训练师不必比对手更强壮，只要他的身体在整体上更协调就可以了，一如费登奎斯后来所说，组织得“更妥帖”。

    11.许多运动问题，以及伴随而来的痛苦，是习得性的习惯导致，而不是存在异常的身体结构。大多数传统的治疗方法认为，功能完全依赖“潜在的”身体结构及其局限性。费登奎斯发现，学生们的障碍与其说是异常结构造成，更不如说是因为他们的大脑学会了适应这些结构上的异常。有时候，障碍更多地来自大脑的适应，比如他的膝盖就是这样。他最初对膝盖的适应，在一定程度上帮助自己规避了膝伤，但他后来又创造了一套新的行走方式，学习得更好了，这使得在他的余生里，这套新方式运作得很好，再不需要动手术了。行动困难，总是伴随着大脑的因素。

    在动中觉知课程里，费登奎斯首先像教柔道那样运用他的原则。参与者通常有各种各样的问题，如脖子酸痛、头痛、坐骨神经痛、椎间盘突出、冰冻肩、术后蹒跚。费登奎斯让他们躺在柔道垫上。大块的反重力肌（背部的伸肌和大腿肌肉）会放松，所有站立时“对抗”重力的习惯模式都消失了。他让学员专心地扫描自己的身体，开始觉察自己有怎样的感受，身体的哪一部分与垫子接触。他经常告诉他们，要注意自己的呼吸方式。要做一个有难度的动作时，受试者往往会屏住呼吸。然后，一节课的大部分时间，他让学员探索身体一侧的一个小动作，感觉自己做每一个小动作之间的微妙方式差异。正是在这一点上，费登奎斯对催眠的了解和埃米尔·库埃的知识发挥了作用；他用近乎催眠暗示的方式来说话，鼓励学员以最轻松、最不费力的方式来做动作，使得感觉很轻。通常，他会选择人早期发育时期最关键的一些动作，比如抬头、翻身、爬行，或者用最简单的办法转入坐姿。“身为教师，我可以加快你们的学习进度，”他写道，“我陈述在该情境下人类大脑最初学习时的体验。”他可能会花15分钟，让学员们轻轻把头转向一侧，观察自己的感受，能转多远。接下来，他会要他们只是想象转动头部，注意自己整个身体有什么感觉。通常，仅仅是想到在做动作，他们的肌肉也收缩。
    之后会发生一件奇怪的事情。课程快结束时，费登奎斯会请学员闭上眼睛，再次扫描自己的身体。整体而言更靠近垫子、轻轻运动的那一侧身体，会感觉更大、更长。他们的身体形象发生了变化，他们能够把头转得更远了。紧绷的肌肉释放出来。在剩余的短短时间里，他们改为运动身体另一侧，发现之前一侧的许多收益迅速转移过来。
    费登奎斯经常要学生在课程的大部分时间里专注身体不那么紧张的一侧，寻找方法更加轻松地运动它。学生们会发现，这种怎样更优雅运动的觉知，像是自发似的转移到了身体更紧张的一侧。费登奎斯有时会说，身体有困难的一侧不是从他那里学习，而是从能舒服运动的一侧学习。
    如果课程中，有学生发现自己做一个动作时身体存在限制，她只需注意到它，不要对它做出负面判断。她不应该尝试“突破限制”，或者“纠正”错误。相反，她要探索不同类型的动作，看看哪一种感觉最好，哪一种最有效、最优美。“这不是一个关于消除错误的问题，”费登奎斯说，“而是一个有关学习的问题。”从错误、负面判断的角度思考，会让人的精神和身体陷入紧张状态，无助于学习。学生们要去探索、学习新的运动方法，并在这个过程中发展和重组神经系统和大脑，而不是要弥补修复它们。
    这些课程深度放松，人们从垫子上站起身时会发现，自己的疼痛缓解了，动作范围更大了。没过多久，更多的人一个又一个地找到费登奎斯，请他帮助解决自己的颈部、膝盖、背部疼痛，或者姿势和术后运动问题。采用同样的原则，费登奎斯并不告诉这些人怎么做，而是让他们逐一轻轻地在一张桌子上移动身体。他处理得非常成功。
    费登奎斯把半个小时的一对一指导称为功能整合。他让客户躺在桌子上，目标是让后者不管存在什么样的潜在结构问题，都能正常运作，让精神和身体的所有部分找到新的整合方式，一起发挥功能。“功能整合”这个名字因此而来。因为他认为这种方法同样是“课程”的一种形式，把客户也叫作学员。和动中觉知不一样（他会提议做各种不同的动作），这类课程几乎完全不说话，只除了在一开始，学员告诉他自己有什么问题。
    费登奎斯先让学员以最舒服、最放松、支撑最好、最有安全感的姿势躺在桌子上，减少身体的紧张度。人们往往会在不自觉中习惯性地“绷紧”部分身体。为了减少背部下方的拉扯或肌肉紧张，他会在头部或者膝盖，或者身体其他部位放一根滚轴。只要身体里存在最些微的牵扯，肌紧张就会提高，让人难以觉察微妙的动作区别，而这又是改善和学习新动作所必需的。学员舒服，他的肌紧张程度就低，费登奎斯认为这时大脑最适合学习。
    费登奎斯会坐在学员身边，通过触摸，与学员的神经系统沟通。他从小动作开始，方便学员的精神和大脑做出区分。这种触摸，不是要对大脑施加影响，而是跟大脑沟通。如果学员的身体活动，费登奎斯也随之活动，但他的动作从不施加超过必要的力量。他不会像按摩或者关节治疗师那样搓揉肌肉，或者用力按压、摆布它们。他很少直接对疼痛部位下手，这种做法只会增加肌肉紧张。他常常从离学员认为症结所在的身体部位最远的地方开始，多在相反的一侧。他可能从轻轻动弹一下远离疼痛上半身的脚趾入手。如果他觉得某个部位运动受限，他绝不强迫其活动。他发现，大脑会感测到脚趾的放松，学员会沉浸在松弛运动的画面中，而这幅画面很快能推广开来，于是整个身体都放松了。
    从方法和目标上，费登奎斯的做法跟某些传统的身体疗法不同，后者关注的是特定的身体部位，以“局部”为导向。例如，某些物理治疗会利用健身器材，通过拉伸和强化让特定的身体部位活动。这些方法，往往极有价值，但更倾向于把身体看成由不同的零件构成，因此导向上机械性更强。它们可能对特定的问题部位采用特定的协议。费登奎斯则说，“我没有一套能适用所有人的现成固定技术；这有违我理论的原则。我会摸索，并努力找出课程里能够检测出来的主要难点，如果对它采取手段，这些难点是可以软化，甚至部分解除的。我……慢慢地、渐进地检查身体的各项功能。”
    随着费登奎斯接触更多的学员，他发现，自己的“大脑舞蹈”做法能够改善许多大脑严重损伤的病情，比如中风、脑性麻痹、严重的神经损伤、多发性硬化症，某些类型的脊髓损伤、学习障碍，甚至大脑某些部位缺失的病例。

    侦探工作：找出中风部位

    中风、血栓或出血，都会切断神经元的血液供应，致其死亡。在诺拉的病案中，因为中风，她讲话缓慢，口齿不清，身体僵硬。她没有瘫痪，但一侧的肌肉痉挛。肌肉痉挛指的是肌肉太过紧张，收缩过快。痉挛状态（spasticity）和痉挛（spasm）相关，据信是大脑中抑制肌肉收缩的神经元受到了损坏。这样一来，只有兴奋性的神经元放电启动，导致肌肉紧张过多。这是调制性神经系统不良的经典迹象。
    他必须先解决左右问题，因为孩子们都是先学会分辨左右，再去学习阅读。
    但解决诺拉的定向问题之前，他必须平复她超级兴奋嘈杂的大脑。微小的刺激进入她的大脑，她能轻松地区分细微感官差异，进行学习。
    他用了好几轮课程来教她学习，身体处在不同姿势时，自己的右侧在哪里。他天才地认识到，看似简单的定向概念，其实很复杂。
    他们用了两个月上这样的课，尝试不同的左右位置，直到她能够理解左与右各种复杂的关系。在这期间，她的大脑逐渐形成新的左右身体觉知映射图。有时候，课程与课程之间，她会旧病复发，费登奎斯只得重新开始，但慢慢地，复发不再那么频繁了。
    等到了这时候，他才打算引入文字。诺拉说，她无法“看到”文字。费登奎斯带她去找了眼科医生，眼科医生说诺拉的眼睛没问题，证实阅读问题出在她的大脑而非眼睛。
    因为诺拉说自己看不到，费登奎斯并不要求她阅读（这或许会给她带去压力），而是让她看着书页，闭上眼睛，按弗洛伊德的自由联想方式，说出自己脑海里想到的字眼。
    费登奎斯帮助受损大脑学习最重要的一种方式，就是运用他自己的身体去感觉、匹配、确认学员的神经协同。对他而言，触摸始终很重要，因为他相信，当他的神经系统与他人连接起来，两人就构成了一个系统，“一个新的集合……新的实体……不管是触摸的人，还是被触摸的人，都通过两人相连的手觉察到了感受，哪怕他们并不理解也不知道这是在干什么。被触摸的人觉察到了触摸方的感受，并在无意识中调整自己的配置，去配合自己感觉到的需要。在触摸别人的时候，我并不是要从那人身上寻找什么；我只是在感受被触摸方需要的是什么……不管他知道与否，我那一刻能够做的，就是让他感觉更好。”
    他形容共生状态下的两套神经系统就像是跳舞，一名舞伴跟随另一人学习，无需任何正式指令。这样的“跳舞”和所有的跳舞一样，是两个人之间的沟通。费登奎斯触摸学员时，往往会挪动对方的受限肢体，让对方感觉到动作的新变化，从而以非语言的暗示向对方沟通，她的身体能够做些什么。这对年长的学员尤其重要，随着年龄的增长，他们一次次地重复相同的动作，从神经可塑性上强化了这些模式；因为忽视了其他模式，他们丧失了用进废退的大脑，也就丧失了相应的回路。费登奎斯能够提醒学员，让他们想起自己从前能够做但后来丧失了的动作。
    费登奎斯答应为诺拉进行复健的时候，他对她损失的大脑结构并不感到惊慌失措，因为他知道大脑是可塑的；但他并不知道她具体受到了什么样的限制，直到他像教小孩子那样，耐心地教诺拉重新创造方位感，接着又教她读和写。诺拉进步的关键在于，费登奎斯找出了缺失的大脑功能，之后教她进行感官区分。等她的意识（她的觉知）注意到这些分化，它们便接线进入了她的大脑映射图，她也为更精细的分化做好了准备。
    但费登奎斯又非常谨慎地选择字眼来形容自己对诺拉所做的一切。他说，那不是“恢复”。“恢复不是一个正确的词语，”他写道，“因为运动皮层组织和指导书写的部位，并不像原先那样处于执行状态。更合适的说法是‘再造’书写能力。”因为大脑最初参与阅读和书写的映射回路被中风破坏了，这些功能必须交由其他神经元接管。他也不把自己对诺拉所做的事情叫作“治愈”，虽然许多人确实这么说。他更倾向于“进步”这个词。他写道，“‘进步’是渐进改良，没有极限。‘治愈’则是回到从前享受的状态，不需要再精进，不需要变得更好。”在天生大脑就有损伤、一开始从未“良好运作”过的小孩子身上，这样的进步最为明显。

    帮助孩子

    随着费登奎斯对中风患者积累了更多的经验，他开始接触脑瘫儿童，不少孩子在子宫内就中过风，或是出生时大脑缺过氧。这样的孩子往往无法控制自己的舌头和嘴唇，说不了话。和中过风的成年人一样，脑瘫儿童大多有着僵硬或“痉挛”的四肢，肌肉太过紧张，使他们僵硬得无法正常行动，甚至完全无法行动。
    儿童身体的僵硬带来了严重的问题。刚出生时，我们尚未形成高度发达、差异化的大脑映射图，感知并做出单个的微妙动作。一个健康的新生儿会把自己的拳头放在嘴里吸吮，而未经分化的大脑手部映射图启动放电，处理相应的感觉和动作。随着时间的推移，孩子会从手分化出单根手指，并吸吮手指（比如单独的拇指）。当他玩耍自己的手，大脑的手部映射图就开始分化，为每根手指形成不同的区域，分别感知、分别移动。但脑瘫的孩子四肢或身体痉挛，无法做出细微、独立的动作；他的肢体太过僵硬。通常，他的手会变成一个紧握的拳头，所以他甚至无法让大脑映射图为每一动作发育、分化出单独的区域。
    脑瘫儿童常见的另一个症状是，由于小腿肌肉收缩拉起脚跟，他站立时脚跟无法着地，要不就需要由成年人扶着才能保持站立姿势。因此，他的跟腱总是处于紧张状态。还有些脑瘫孩子膝盖内翻：大腿内侧的肌肉内转肌始终紧绷，把膝盖扯到一起。这两种情况都可能极为痛苦。
    主流医学治疗采用手术来解决此类病例。外科医生切开并延长跟腱。也有时，会给患者注射肉毒杆菌来麻痹肌肉，释放紧张。但是肌肉收缩始终持续，所以必须反复手术或注射。对于膝盖内翻八字脚的孩子，医生会切断他们的内转肌，减轻压力。但是这些善意而激烈的做法，并未从根本上解决问题，因为是大脑启动发射信号要肌肉收缩的。此外，手术还让孩子终生身体力学异常。其他治疗方法包括各种伸展运动，认为肌肉和结缔组织变短卡住了，没错，这是事实。可这些伸展往往非常疼痛，而且也没有解决大脑“告诉”肌肉要收紧的情况。
    费登奎斯认为，痉挛不仅是大脑最初受到的损伤所致，也是大脑调节感知和机动性活动出了问题，因为它没有得到分化的输入。所以，大脑不“知道”什么时候关闭运动皮层的启动放电。
    费登奎斯开始解决脚趾走路的问题。他让恩菲拉姆躺着，在男孩的脚上做细微的动作，接着又在腿上这么做，帮助男孩为这些肢体部位分化大脑映射图。只用了很短的时间，男孩就开始放松，呼吸更轻松了。费登奎斯利用恩菲拉姆脚和腿上的感觉神经元，把消息发送到孩子的大脑。有了这一输入，男孩的大脑得以区分脚趾和肌肉，小腿和大腿肌肉，以及它们分别能做哪些动作。只有大脑能做出这些区分，它才能够开始恰当地调节运动系统神经元的启动放电和肌紧张。
    在功能整合课上，如果费登奎斯感觉到学员肌肉“挺直”或者紧张，他往往会帮学员完成紊乱的神经系统矫枉过正的事情。卡尔·金斯伯格（Carl Ginsburg）是费登奎斯培训出来的一个机敏治疗师，他曾描述说，费登奎斯并不要求学员别再“绷得太紧”，而是帮学员支撑起来。“费登奎斯从对习惯的认识出发，并不反对学员的行为，而是直接将该行为接管过来，代为支撑。费登奎斯发现，只要学生得到最大的支撑，便会放弃习惯性的动作。”
    不要跟收缩的肌肉力量对着干，而是顺着它，这个概念来自柔道原则。在柔道里，人不是去压制对手的力量，而是借用对手的力量，使之转向，掀翻甚或扔出对手。
    费登奎斯让恩菲拉姆的膝盖交叉，把它们合得更拢。费登奎斯所做的，就是紊乱的神经系统“做得过了头”的事情：教导男孩的神经系统不用干得这么努力。几分钟后，费登奎斯没怎么用力，恩菲拉姆痉挛的大腿肌肉就松弛下来。现在，男孩的膝盖些微分开，费登奎斯把拳头放进去，让男孩用大腿内侧肌肉挤压他的拳头。接着，恩菲拉姆的肌肉彻底松开了，膝盖也完全打开。“你看，打开膝盖容易得多了吧？”费登奎斯说，“合上膝盖要用力。”他运用恩菲拉姆的身体来为大脑编程。2006年一次有36名受试者参加的研究显示，跟拉伸一样，动中觉知课程也可以拉长肌肉，这种方法运动员们或许可以好好想一想。
    费登奎斯说，他想要的不是灵活的身体，而是灵活的大脑（灵活的大脑能带来灵活的身体）。他的同事艾达·罗尔夫（Ida Rolf）常帮助存在身体紧张、痉挛和姿势问题的人。罗尔夫认为，筋膜层往往卡在一起，导致“粘连”，所以，他拉伸人的结缔组织（筋膜），以扩大人某一部位的运动幅度。与此相对，费登奎斯派治疗师则声称，是大脑导致身体受限。罗伯特·史雷普（Robert Schleip）是德国乌尔姆大学筋膜研究小组负责人，也是热情的“罗尔夫”派支持者，构思了一个小型研究。他和同事们在肌肉和筋膜受限患者受全身麻醉时检查其病情。他们的假设是，如果限制来自大脑，那么当大脑因局部麻醉关闭时，限制就应该取消。果然，研究人员发现，“大部分先前检测的限制，在麻醉条件下似乎都有了明显改善（甚至消失）。之前认为是机械性组织僵硬的情况，至少可部分归结为神经肌肉调节。”R.Schleip，“Fascia as an Organ ofCommunication，”in R.Schleip et al.，eds.，Fascia：The TensionalNetwork of the Human Body（Edinburgh：Churchill Livingstone，2012），p.78。

    大脑部分缺失的姑娘

    就连那些生来大脑就大部分缺失的人，费登奎斯法亦可促进其大脑残留区域分化，从根本上改变患者的生活。我采访过一个叫作伊丽莎白的患者，她出生时小脑缺了1/3，这是大脑帮助协调和控制动作时机、思维、平衡及关注的部位。没有小脑，人很难控制所有这些心智功能。小脑（cerebellum）在拉丁语里的意思就是“小的脑”，它大小类似桃子，蜷缩在大脑后半球。虽然小脑只占大脑体积的大约10%，但却包含了大脑近80%的神经元。伊丽莎白的病，专业名称叫“小脑发育不全”，目前没有什么治疗方法可改变病程。
    她曾上过许多节传统的治疗课，老师试着让她做一些她根本就没有发育好能做的事。按费登奎斯的看法，这些超越发育程度的尝试是巨大的错误，因为没有人能靠走路学会走路。孩子要走路，必须首先具备其他的技能，而这些技能，是成年人想不起，或者忘记自己从前学过的，比如拱起背、仰起头的能力。只有当全体技能就绪，孩子才自然而然地学会了走路。费登奎斯看到伊丽莎白无法舒服地正面趴着，就算趴着，也完全无法抬头。
    他注意到，伊丽莎白的整个左侧身体完全呈痉挛状态，肢体僵硬。她的脖子很紧，令她疼痛不堪。左边整个身子痉挛，暗示她大脑该侧映射图尚未分化，而不是像正常情况那样，分为数百个区域处理不同类型的动作。
    费登奎斯非常温柔地抚摸伊丽莎白的跟腱，她却痛得死去活来，于是，费登奎斯意识到，必须首先采取措施解决疼痛：他必须平抚她的大脑，否则大脑就无法用于学习。
    费登奎斯再一次见到伊丽莎白，他的一个年轻学员阿娜特·贝尼尔（Anat Baniel）刚好也在，她是临床心理学家，也是他亲密友人亚拉伯罕的女儿。费登奎斯问贝尼尔是否介意整节课都抱着伊丽莎白。他轻轻地抚摸她，开始教她分化非常简单地动作。伊丽莎白变得好奇、注意、开心。
    费登奎斯轻轻地抱着她的头，非常慢非常轻柔地前后推拉，以拉伸她的脊椎。一般而言，他发现这个动作会让人背部自然拱起，骨盆向前翻——这是人站立时会正常出现的反应。而经手脑瘫或其他不会走路的人时，他常运用这一技术调动骨盆，使之条件反射地滚动。可他在伊丽莎白身上尝试这一技术，贝尼尔却没察觉出什么动静。伊丽莎白的骨盆在贝尼尔腿上没有反应。所以，贝尼尔决定，当费登奎斯往前拉，自己轻轻摇晃伊丽莎白的骨盆。
    突然，有个动作贯穿了伊丽莎白痉挛、锁定、呆滞的脊髓和身体。两人一次又一次地轻轻运动她的脊髓。接下来，他们尝试了这一动作诸多的细微变形。
    费登奎斯和贝尼尔完成的颈部与脊髓的微妙运动，唤醒了这个动作的概念，并将之接入伊丽莎白的大脑。现在，伊丽莎白自觉地运动着自己脊髓和背部的大块肌肉，并为之兴高采烈。
    当然，还有许多要担心的地方：伊丽莎白重度残疾，而且医生做出过可怕的诊断。费登奎斯看得出来，伊丽莎白的父母为孩子的未来感到忧心。他一般并不在这类场合说太多话。但他判断大脑的情况，不是看孩子发育到了什么阶段，而是看受到适合发育阶段的刺激时，孩子能否学习。“这是个聪明的小姑娘，”他说，“她能在自己婚礼上跳舞。”

    创造会话能力

    无拘无束，直至生命尽头

    贯穿整个成年生活，费登奎斯始终认为遗传只是决定智力极限的一个因素。他相信，我们许多最重要的学习发生在课程之外，从学走路（和抵抗重力）到像他那样学物理（主要是在约里奥-居里的实验室）、学柔道。他的家人也都信奉终身学习。
    费登奎斯从嘉纳治五郎和柔道上学到的最重要的一件事，是理解可反转性：所谓明智的行动，必须是在任何给定时刻，都能够停下来或者反转，即转到相反的方向。奥妙是绝不强迫行动或生活。（强制生活或执行动作，与细致入微地做事相对。强迫性的动作总是以相同的方式完成，但讽刺的是，由于运用了太多的心力，它往往做得很机械，觉知不够多。）他在《高级柔道》中写道，“在柔道里，带着即使有必要也不能改变心意的决心去做事，这很糟糕。”柔道跟生活一样，我们绝不能锁定在一种习惯、思维方式或者态度里，就算我们认为自己被锁住了，很多时候其实并没有。他写道，在柔道里，哪怕人被对手按倒在地，“也应该始终记住，‘固定’和‘控制’描述的不是事情的实际状态，因为它们表达的是运动状态下并不存在的确定性和固定性概念。（柔道里的‘固定’随时都是动态的、不断变化的。）通常而言，一旦你无法先发制人，观察他的下一步动作，对手就自由了。”

    第6章 一位盲人学会了看

    运用费登奎斯、佛教和其他神经可塑性方法

    希望的曙光

    贝茨对视力所做的事，就相当于费登奎斯对动作所做的事：贝茨指出，视力不是一种被动的感官过程，它需要运动，眼睛的习惯运动方式影响着视力。

    传统的观点［可追溯到科学家赫尔曼·冯·亥姆霍兹（Hermann von Helmholtz），1821—1894年］是，眼睛能够在不同距离下聚焦，是因为晶状体改变形状。
    然而贝茨对聚焦单纯地取决于晶状体改变形状这个设想有所怀疑。有少数患者因为白内障切除了晶状体，也有人借助眼镜充当不灵活的晶状体（比如韦伯），但他们仍然能够调整焦点，文献里经常报道这个有趣的事实，但对晶状体必须改变形状才能在不同距离下看清楚的理论，这个事实的存在却令之略显尴尬。贝茨尝试重复亥姆霍兹的原始实验，用检影镜对鱼、兔、猫、狗加以检验，发现聚焦问题的出现，不仅仅是因为晶状体形状改变，也因为整个眼球的形状改变（是包围眼睛的6条外部肌肉所致，从前认为它们的作用仅仅是移动眼睛，以跟踪物体）。贝茨表明，外部肌肉可通过延长或缩短眼球，改变焦点。如果把这些肌肉切断，动物就无法改变焦点了。
    最近的研究证实了贝茨的观点，晶状体的睫状肌只是决定眼睛在不同距离视物时，“适应”或聚焦能力、保持清晰图像的要件之一。日本外科医生成功地拉伸巩膜（眼球的白色组织），让眼睛获得更好的适应力。有人研究了眼睛外部肌肉做过手术的儿童的角膜（角膜地形图研究），发现这些肌肉的紧张度影响人的屈光力，故此，也就影响了光在视网膜上的着落。“因此，外部肌肉的紧张和松弛度，对屈光有影响，而且，我们也不要忘了人的精神状态和视觉过程中的意图。我们可以很容易地观察到，我们能阅读一段自己感兴趣的文本，丝毫不觉得疲惫。”眼科医生克里斯汀·多勒扎（Christine Dolezal）在私下交流中说。尽管证据有利于贝茨的主张，但怀疑论者仍然经常把贝茨说成是骗子，只罗列那些否定其研究的证据。
    外部肌肉可以延长或缩短眼球的发现，极为关键。1864年，荷兰眼科医生弗朗西斯库思·科内利斯·唐德斯（Franciscus Cornelis Donders）观察到，近视的人（只能看清较近距离物体）眼球更长。如果眼球太长，透过晶状体的图像就无法落在视网膜上，变得模模糊糊。贝茨认为，视线模糊是因为近视的人外部肌肉常常处于高度紧张状态，影响了眼球的形状。近视者的眼睛往往紧张酸痛，他们爱压抑这种感觉，但如果合上眼睛，仔细关注感受，他们会注意到这一点。
    贝茨强调，眼球运动对清晰视力至关重要。视网膜的中心，能看到精致细节的黄斑，不断运动，扫描每一个词汇甚或字母。眼睛执行两种扫视动作。一些扫视可由他人观察到：人们扫视房间，寻找朋友的时候，眼睛运动的方式，我们可以看到。但另一些眼球运动非常细小，无法观察到。查尔斯·达尔文的父亲罗伯特发现，就算眼睛看似静止，却仍在不由自主地运动。人们现在知道，看不见的微扫视动作，是以不借助特殊设备无法观察到的极快速度发生的。如果微扫视受到麻痹眼部肌肉的药物抑制，人就看不见了。因此，眼睛运动对视觉至关重要。
    微扫视是怎样促进视力的呢？根据当前视觉神经学的主导理论，视网膜及其关联神经元只清楚地寄存信息极短时期，片刻之后，信号就开始衰减。当我们看一个静止物体，我们的眼睛会“为它拍下多张快照”。它们移动到某个位置，暂停，图像将光投射到视网膜的感光受体上，感光受体启动点火，形成一幅新的图像。就在图像快要褪色的时候，微扫视动作让眼睛移动极短的距离，附近的受体又受到刺激，启动点火形成第二幅图像快照。就算我们以为自己固定不动地盯着物体看，我们的眼睛也不断地在进行微扫视，向大脑发送图像的多个版本，进行刷新。（对于触摸，我们也会经历这样的信号衰减。我们穿衣服或戴眼镜时，我们会感觉到物体接触皮肤，但随着时间的推移，这种感觉会消退，除非我们移动并感受到新的一轮触摸。为感受织物面料的质地，我们会在上面移动手指，暂停，接着再移动，“扫视”织物。）
    眼睛不仅是被动的感觉器官。运动为正常视力所必需：安德烈亚斯·劳伦提纽斯1599年就写过，眼睛静止，却动个不停。视物需要一套完整、主动的运动感觉回路，这也就是说，大脑必需能够运动眼睛，感知该动作对视力的影响，接着运用反馈把眼睛移动到新的位置。很多时候，失明不只是被动的感觉障碍而已，因为看不仅仅是一种感官活动。看是感官和机动性的活动，故此失明往往也是部分的运动问题。
    贝茨相信，眼睛疲劳和高度紧张会抑制视力，便设计练习来放松眼睛。他发现，通过锻炼，他的客户得以降低近视度数，很多人甚至可以彻底摆脱眼镜。虽然他大多是从眼睛的角度来讲的，但他知道，任何调整肌紧张和视力的方法，必然会涉及大脑。
    贝茨构建了眼睛问题发展（如近视、远视和斜视等）的另类理论：他相信这些问题往往是人们习惯性的用眼方式所致。他意识到，文化对我们的视力有着巨大的影响。虽然大多数医学院校仍然解释说，近视主要由基因引起，但这样的变化发生得太快，很难由遗传来解释。这些变化主要是由于大脑根据人们的用眼方式，在神经可塑性上发生了变化。
    眼镜弯曲进入眼睛的光，让它重新聚焦到视网膜上，从而纠正视力。眼镜是快捷的补救方式：能够可靠地改善模糊和头痛。但眼镜并不真正“治愈”潜在的问题：眼睛疲劳和近视仍然存在，而且越来越糟糕（这就是为什么大多数人的近视度数会随着时间越来越高）。贝茨指出，不逆转近视，会带来更严重的问题，因为重度近视，有更大的可能导致视网膜脱落、青光眼、退行性黄斑病变、白内障，而这些问题，每一种都会致盲。在贝茨看来，缓解近视，消除人们对眼镜的需求，不仅是为了美容考虑，也属于预防医学的范畴。

    初次尝试

    那是1999年的春天。经过了所有高科技干预之后，朗吉仁波切的指导显得那么简单，甚至原始得有点孩子气，说显得荒唐也可以。这4种技术，一直以口头的形式流传，具体内容如下。第一，朗吉仁波切告诉韦伯，“每天冥想几个小时的蓝黑色。它是午夜天空的颜色，也是唯一能让眼睛肌肉完全放松的颜色，这件事非常重要。过去，这种方法连碎裂的眼睛都治好过。仰面平躺，双脚平放在地板上，屈膝朝天，手静静地放在腹部。”这种姿势能减少腰部和颈部的压力，呼吸的限制也更少。冥想期间，韦伯可以把手掌放在眼睛上，使之进一步地放松。但这种可视化冥想的重点是实现“精神状态的宁静广阔。”韦伯说。
    第二，朗吉仁波切让韦伯“让眼睛向上、向下、向左、向右动，然后画圆圈，画对角线。”
    第三，朗吉仁波切说，必须“频繁地眨眼。”
    第四，他说，“让眼睛晒太阳。在清晨或者傍晚，太阳斜挂在天空的时候，闭上眼睛，45度角地对着太阳，让温暖和光线穿透眼部所有的组织，就像为眼睛做温水浴一样，每天晒10~20分钟。”
    就是这样。朗吉仁波切并未解释为什么这种锻炼对韦伯的失明有帮助，只是说眼睛的深度放松至关重要。
    这些技术听起来跟贝茨对一些不太严重的病情所采用的方法惊人相似。举例来说，贝茨同样强调用人的手掌盖住眼睛以放松，眨眼，闭着眼睛长时间晒太阳。（韦伯告诉我，他后来听一位贝茨法的复健师说，贝茨是从古老的东方传统里学会手掌覆盖的。）

    整合到一起

    韦伯躺在地板上听着。他立刻意识到，这套练习是费登奎斯对贝茨法的探索和修改，也跟佛教练习惊人接近。“我一开始做这堂课，就能感到眼睛的变化。”他说，“我知道，我找到了能实现神经系统彻底放松的工具，它能完全放松我的眼睛，治疗我的神经和免疫系统。随着课程的推进，我体会到眼睛的外眶，重量和形状。”眼眶是眼睛所在的骨质眼窝的医学术语。“随着眼睛的转动，左、右、上、下、转圈，我能感到眼眶后面，以及眼外肌的拉扯。这个过程自发释放了我眼睛的潜意识紧张。停止时，我的眼睛感觉轻飘飘的，就像是温水泳池里漂浮的花朵。在仅仅一个小时的课程中，我的眼睛运动变得平稳，感觉得到了润滑，就跟我的脖子和背部运动一样。我的精神宁静、宽敞、警醒。我很高兴：我终于找到了钥匙。我知道这一定能奏效。”

    韦伯还记得磁带继续介绍了其他动作的变体和可视化想象，但课程的基本结构，在我看来，是在宣传神经可塑性愈合过程中平复嘈杂大脑的若干必要阶段。
    首先，手掌遮眼，打开副交感神经系统，让神经系统平静下来，放松，休息。这一神经放松阶段让神经系统得以休息，为学习和分化积聚必要的能量。其次，随着失衡的兴奋和抑制得到调节，神经调制出现了。当韦伯注意到闪烁的明亮色彩，他第一次意识到了这是过度兴奋的迹象。然后，凭借该觉知，他还注意到了较暗的区域（与视觉系统受抑制部分相关）。通过运用精神想象黑色区域扩大，他积极主动地调制自己的神经系统，恢复视觉系统里兴奋和抑制之间的平衡。
    再次，一旦达成调制状态，一系列细致的分化就开始出现。离开稳定的状态，分化对人来说再困难不过了。分化必须在轻松状态下完成。但它们又超过了大脑先前的能力范畴，故此也具备相当的挑战性。完成分化的方法之一，是极缓慢极平滑地执行眼部动作，教会眼睛不在视野里过分跳跃。
    最后，学会分化之后，人就可以观察、理解和享受这些新变化带给整个神经系统的影响了。这至关重要，因为它带来的改变是可行且愉悦的觉知，鼓励大脑强化促成这些变化的神经网络和活动。

    韦伯带着感官觉知完成了非习惯性眼部运动之后，他注意到了一件让人愉快又出乎意料的事情：他现在能感觉到眼球在眼眶里了。课程“通过直接感知我自己的身体部位，把眼睛带回了我的自我形象。这对‘死掉’的右眼尤其真实。”在他失明的过程中，右眼从他的身体形象里消失了。身体形象既有心理成分（我们对自己身体的主观感知），也有大脑成分（它体现在我们大脑映射图的感觉神经元里）。韦伯没有了眼睛在头部什么位置的感觉。由于大脑用进废退，当某个感知功能受干扰时，附属于它的身体部位便停止发送正常的感觉给大脑。一如我们所见，费登奎斯相信，对废用的身体部位，意识要么停止再现，要么调整再现，使之在大脑映射图里逐渐萎缩。这一天才般的观察结论，预见到了神经可塑性专家迈克尔·梅策尼希日后的工作，后者用微电极做大脑映射时发现，动物不再使用某一身体部位时，该部位的大脑映射图就缩小，或进行重新分配，用来再现其他的部位。
    问题来了：为什么包含了相同见解的贝茨法和佛教练习，不像费登奎斯修改版那样适用于韦伯呢？韦伯回答说：“我觉得，我不具备相应的技巧或能量，可以不分心地进行冥想。在那个极度虚弱的时期，我需要一种更高效的东西，重新组织神经肌肉系统。”由于疼痛太过剧烈，眼睛的发炎和术后创伤又严重，他养成了“各种条件反射般地维持高紧张度的习惯”。由于费登奎斯的方法采用非习惯性的、分化式的动作，而且速度缓慢，有间歇期，韦伯才能够不做出习惯性的、强迫性的反射响应。“费登奎斯的课程似乎解除了我的自我防御。关注点在整个课程中不断出现意外调整，不断寻找以发现区别，让我始终饶有兴致地积极参与。我为改变做好了准备。”费登奎斯附加的种种动作，为韦伯运用冥想技巧铺平了道路。

    对蓝黑色的可视化想象是怎样放松神经系统的

    近年来的诸多研究，揭示了可视化地想象蓝黑色怎样放松眼睛和视觉系统紧张度，以及为什么可视化想象在整体上这么有效。大脑扫描告诉我们，我们通常感知到外部世界的某样东西，和我们回忆起该物体或体验，启动放电的神经元，有不少都是相同的。在大脑中，想象某行为和实际去做该行为，并没有太大不同。我在《重塑大脑，重塑人生》“想象力”那一章里详细讨论过，当人们闭上眼睛，可视化地想象一个简单物体，比如字母A，在大脑扫描中，初级视觉皮层会亮起来；这跟人们实际上看着字母A时的情形一样。对更复杂的影像，情况也是一样。
    因为可视化想象（这是对想象力和记忆力的运用）激活了我们真实体验时所激活的同一批神经元，可视化想象负面体验或记忆，会触发所有我们当初经历该事件时体验到的负面情绪反应，并将之更深刻地连接入我们的大脑。但反过来说，可视化想象、回忆愉快的体验也会激活“实际”愉快经历中激活的诸多感觉、运动、情绪和认知回路。这就是为什么催眠师让一个非常焦虑的人可视化想象愉快的场面，迅速让他进入完全放松的状态；也是为什么可视化想象自己的运动或音乐表现，能真正地改善自己的表现。我在《重塑大脑，重塑人生》第8章里指出，人们进行精神练习时，只要想象在乐器上弹奏音符，带来的进步跟真正在乐器上练习时几乎一样大。大脑扫描也表明，进行“精神练习”的人，与进行“实际练习”的人，大脑的相同区域出现了程度大致相当的变化。
    费登奎斯和贝茨要求人闭着眼可视化想象蓝黑色，其实就是让视觉系统进入跟没有光线干扰时相同的状态，让他休息，恢复能量。但单纯地闭上眼睛或者睡觉能实现这一状态吗？不能，因为闭上眼睛仍然会有一些光进入；更重要的是，想象场面或者闭着眼睛做梦，仍然会启动视觉系统。因此，用手掌遮住闭上的眼睛，能让眼睛比睡觉时更加放松。这就是为什么手掌遮眼和可视化想象蓝黑色的冥想技巧，对治愈韦伯的视觉系统和眼睛来说必不可少。

    视力回归：手眼相接

    费登奎斯去世前不久，迷上了手眼相接。我们在前一章里介绍过，费登奎斯设计了一种练习，学员尽量不费力地运动头部，觉知它对身体左侧带来的影响，而这迅速降低了颈部的紧张度，进而又降低了整个身体左侧的紧张度。在神经系统的一部分带着觉知执行类似的细微动作，能抑制运动皮层的额外启动，放松整个身体、降低焦虑感。费登奎斯开始探索人稍微张开、合上手会带来什么样的情况。他要一名学员想象手掌变得柔软，接着张开、闭上手指，非常缓慢地开开合合，动作幅度仅为0.6厘米，如果手指僵硬，那幅度更小亦可，同时观察此举对身体其余部分的影响。这一动作几乎毫不费力，因为我们吸气时，手指和手往往都会稍许张开，呼气时则收紧。费登奎斯称这一课程为“钟形手”，强调手的形状像钟；手和手指的开合关闭极小，就像钟的振动一样。
    觉察到手部运动或紧张度，不仅能降低手部的紧张度，还能很快降低该侧身体其余部位的大部分紧张度，甚至最终扩展到全身。手部由于用得很频繁，在运动皮层里有着庞大的再现区域。大脑的手部映射图非常靠近脸部和眼睛的映射图，这或许是因为当孩子用眼睛看到某样东西时，同时就会伸出手去够它，而同时启动的神经元是连接到一起的。“连接手和眼睛的神经系统通路，”韦伯说，“就像大脑里的一条高速公路。我推测，运用这种连接，我能把知识和对紧张度的抑制，从再现手的神经元，直接扩展到运动皮层里控制眼睛紧张度及总体运动的神经元上。”所以，韦伯开始经常性地张开、合上双手，等手部的紧张度减少，就用手遮住眼睛。眼睛肌肉的紧张和快速抽缩运动，与手部的放松状态形成了鲜明的对比。然后，通过观察这一区别（进行感官分化），大脑开始逐渐释放眼睛的紧张度。韦伯说，这就好像眼睛在放松的双手陪伴下，“感到了安全。就好像眼睛的紧张融化在了双手的虚空里。”
    这些放松是毫不费力地自发出现的；事实上，如果努力想要放松紧张度，反倒常常事与愿违。过度紧张的神经系统，配备以正确的信息（提醒人放松和紧张的感觉有多么不同）之后，往往能让紧张的部位去匹配放松的部位。当人觉察到自己紧张时呼吸的控制，觉知就成了改变的推动力，这样他会自动释放紧张。
    韦伯发现，运用钟形手，他得以快速关闭战斗或逃跑的交感系统，“让我进入接受性非常强的副交感神经学系状态，抑制我感觉和运动皮层里的大部分噪声，此前，噪声会蔓延到眼睛和系统里的其余部分。”他意识到，自己可以运用钟形手练习，让自己有意识觉知最强的部位（手）去指导更无意识的部位（眼睛）如何运动、释放紧张度，令眼睛改善。

    搬到维也纳

    在西方，由于缺乏对神经可塑性、大脑回路、运动在视觉里扮演的角色、以及大脑跟身体紧密相连等概念的认识，这些经贝茨、费登奎斯和韦伯改良的古老思想曾遭到忽视。本章中，我只举了一个失明的案例，强调它们各自的作用。视觉非常复杂，导致失明的原因有很多。我并不是说，韦伯的成功，适用于所有情况。我只是提出，他做法背后蕴含的天然视力原则，可以用在更广泛的地方，从轻微的视力模糊问题，到更严重的问题，还可以用来预防将来的视力问题。

    和自然视力疗法相关的，是相对陌生的行为验光领域，一百多年来，人们已经知道，视力是一组可以训练的技能。视野依赖于神经可塑性。
    视觉系统的可塑性为韦伯、巴里等人带去了福音，让他们得以对大脑重新接线；可随着经常性地使用电脑，我们所有人也都在对自己的视觉系统重新接线，使其逐渐变得中央固定。
    成年人投奔的每一种新技术，不仅影响了他们自己，也成为年轻人的“正常”体验。但我们使用眼睛的方式，塑造了我们大脑，指引着它的发展，这一点儿也不夸张。眼睛有力量打开或关闭大脑的可塑性。事实上，近来的一项重要研究指出，在视觉系统里，神经可塑性改变不是从眼睛开始的，而是从大脑开始。基本上，一如亨施所说，“眼睛告诉大脑什么时候转入可塑状态。”这一发现（即大脑可塑性由眼睛响应视觉刺激的变化所触发）有力地证明了我们的核心论点：不能脱离身体的存在去认识大脑和精神活动。

    第7章 重置大脑的设备

    对神经调制加以刺激，逆转症状

    一把靠着墙的拐杖

    患上多发性硬化症，人的免疫系统不再攻击入侵的生物体，而是反过来针对大脑和脊髓，攻击包围神经长长突起的脂肪护套。这种护套叫作髓鞘，有着绝缘作用，能将神经信号传导的速度提高15~300倍。受攻击后，髓鞘，还有它们包围的神经受到损坏，伤痕累累。（硬化症“sclerosis”这个词的意思就是“瘢样硬化”。）由于抗体可以攻击大脑和脊髓中几乎任何位置的髓鞘，每一名患者的多发性硬化症都有所不同，每个人的症状也都会以不同的方式展开。
    神经发炎、结疤，以及髓鞘损伤的多个区域，叫作斑块，可以通过大脑扫描观察到。罗恩大脑的核磁共振成像显示，他的斑块许多都在脑干，而脑干位于脊髓的正上方，是人类大脑质量最密集的部位之一。我们在第4章中提到过，脑干是调节多种最基本功能（呼吸、血压、警觉性、体温等）的皮质下区域。它也是主要神经高速公路，几乎所有从大脑通往身体各处，以及从身体各处前往大脑的信号都要通过它。颅神经有助于调节与头部相关的大多数运动和感觉功能：眼睛运动和对焦，面部表情，面部运动和感觉，发声、吞咽、品尝和平衡的肌肉。迷走神经是颅神经之一，从头部直接垂入整个身体。它调节消化，帮助调节自主神经系统，还有我们的战斗或逃跑反应。我们马上就会看到，它甚至还调节人体的免疫系统，保护身体免受感染和损伤。

    一台不同寻常的设备

    为什么舌头是通往大脑的坦途大道

    但为什么是刺激舌头呢？因为该团队发现，舌头是激活人类整个大脑的一条坦途大道。舌头是人体最敏感的器官之一。“当食肉动物开始漫步在地球表面，”尤里指出，与大地的第一个接触点就是舌头和鼻尖。两者的目的都是为了通过密切的接触探索环境。从昆虫到长颈鹿的许多动物都广泛地运用舌头，它能够做出高精度的动作，大脑与它有着强烈的联系。人类婴儿在口唇期会把东西放进嘴里，用舌头去感觉它，以求获得对世界的更多了解。舌头上有48种不同的感受器，光是舌尖上就有14种，分别针对触摸、疼痛、味道等。这些感受器向神经纤维传递电信号，之后上至大脑。按尤里的分析，舌尖上有15000~50000条神经纤维，构建了一条巨大的信息高速公路。“脑桥”装置安放在舌头前2/3的位置，对准了接受舌头受体感觉信息的两条纤维。第一条纤维是舌神经，用于接收触感；第二条是面神经的一条分支，用来接收味感。
    这些神经属于脑神经系统，该系统与脑干直接相连，脑干则位于舌头后面5厘米的地方。脑干是主要神经进出大脑的交汇处。它与大脑的运动、感觉、情绪、认知和平衡处理部位都紧密相连。故此，输入脑干的电信号，可以同时打开大脑的诸多其余部位。麦迪逊团队对使用该设备的人做了脑部扫描和脑电图记录，表明400~600毫秒后，脑电波就稳定下来，大脑所有的部位都开始反应、一起放电启动。许多大脑问题的出现，都是因为大脑网络没有一起启动，或是因为部分网络启动不足。但哪怕依靠大脑扫描，我们往往也很难知道到底是哪些回路表现不佳。由于神经可塑性的存在，每一个大脑的接线方式在微观层面上都略有不同。因此，用大脑扫描显示特定患者一个脑区的损坏情况，我们不能百分之百地确定该部位到底发生了些什么。尤里说：“但我们的舌部刺激激活了整个大脑，哪怕我们看不到损坏到底在哪里，我也知道该设备打开了整个大脑。”
    研究小组刺激患者的大脑之后，设计了种种练习，帮助人重新获得之前损失的功能。他们总是让患者使用该设备刺激大脑，同时辅以恰当的练习。罗恩的练习是哼哼；一个有平衡问题的人则是闭着眼睛站在平衡球上；有行走问题的人则要在跑步机上尝试走路，接着跑起来。

    与尤里、米奇和科特会面

    “脑桥”的初期开发历程

    保罗的研究方向是视觉领域。他最初运用神经可塑性的一次尝试，是开发了一种帮助盲人视物的设备。“我们是用大脑而不是眼睛来看的。”他认为，眼睛只是“数据接口”，它的接收端，即视网膜，将信息从我们周遭的电磁波谱（也就是光）转换成电子放电模式，下传至神经。大脑里并没有图像或画面（也没有声音、味道或气息），只有电-化学信号的模式。基于视网膜和皮肤比较分析，保罗认定，皮肤也能检测出图像，就好比我们可以在孩子的皮肤上画出字母“A”的痕迹，教他认字。皮肤的触觉感受器把该信息转成放电模式，发送到大脑。
    所以保罗开发了这样一台设备：摄像头把画面发送到计算机，计算机将之转换为像素（在计算机屏幕上构成画面的小点），将信息发送到舌头上的小电极板（也就是罗恩·胡斯曼所用设备的最初原型）上。保罗把它称为“触觉视觉设备”。每个电极充当着像素的角色。受试人将摄像头对准图像，一些电极就启动微小的受控电刺激脉冲代表光，略少一些的电极代表灰色，另一些电极保持关闭，表示黑暗。该图像似乎还没出现在摄像头上，就出现在了受试者的舌头上。保罗和团队决定以舌头作为“数据端口”，因为它没有表面的死皮，而且湿润，是非常合适的导体。舌头上的神经众多，保罗认为它能向大脑传递高分辨率的图像。
    出生就失明的受试者们经过一定的训练，借助该设备得以检测移动和接近的物体；能够区分“贝蒂”和“薇姬”的面孔，能够“看到”复杂的图像，比如电话前有一个花瓶。一名盲人能够使用触觉视觉设备检测角度，甚至扣篮。保罗把这一过程叫作感官替代。这是大脑可塑性的精彩案例，因为大脑处理触觉的回路重新配置，接通了大脑视觉皮层。
    但触觉视觉设备不仅仅提供了一条帮助盲人视物的新途径。它表明，在原则上，大脑可以靠一种感官体验重新接线。感觉为大脑的重新接线提供了直接的途径。

    死掉的神经组织、嘈杂的神经组织和有关设备的新想法

    但保罗、尤里和团队认为，谢丽尔的平衡问题，不仅是因为损失了发挥功能的组织，也是因为她的前庭系统变得异常嘈杂：受损的神经元发射出紊乱且随机的信号，阻断了对残留健康组织给出的有用信号的检测。平衡设备带给谢丽尔更准确的空间信息，强化了来自健康神经元的信号。随着时间的流逝，可塑的大脑强化了这些回路，残留效果就是这么出现的。
    我在第3章中讨论过，许多大脑损伤形式都是存在信噪比低劣的“嘈杂”大脑，因为残存但受损的神经元不一定会“转为沉默”，而是仍有可能放出电尖峰，只是速度和节奏都跟正常不一样。除非大脑能关闭受损神经元，否则，这些异常信号就会“扰乱”所连接的健康神经元的运作，让健康神经元接收嘈杂的输入。从工程学的角度来说，谢丽尔的信噪比低劣，意味着她的神经网络没有足够清晰有力的信号，无法从大脑其他信号的背景噪声中检测出来。嘈杂的大脑无法发挥正常功能，而且很快就会停止发挥正常功能。习得性废用就是这么出现的。
    与此同时，小组里的神经学家尤里，为许多事情大吃一惊。谢丽尔戴上设备之后，似乎进入了深刻的冥想状态（也就是我认为神经调制之后出现的状态，对神经可塑性痊愈很有帮助）。这出人意料。此外，她和其他来实验室解决平衡问题的人，开始注意到该设备带来的多种事前不曾料到的良性反应。目标虽然是要重寻平衡，但他们的睡眠、多任务处理、专注度、聚焦度、运动和情绪都有了改善。治疗还为有着不同问题（如中风和创伤性脑损伤）的患者带来了好处。几个有着平衡问题的帕金森综合征患者发现，他们的帕金森运动问题似乎有所减弱。

    三个重启的病例：帕金森综合征、中风、多发性硬化症

    帕金森综合征

    研究小组有理由认为，“脑桥”设备恐怕能帮上忙。他们曾惊讶地发现，对有平衡问题的患者进行大脑扫描，使用该设备时，与帕金森综合征有重大关系的苍白球（globus pallidus，会因为该疾病而多度活跃）亮了起来。
    使用设备两个星期后，安娜的说话和行走能力有所恢复，震颤减弱了。她不再需要助行器，“能相当正常地行走，”维克多说，“这是最打眼的发现。我们还注意到，她说话也有了明显的改善。我们的印象是，除了还有些震颤，她显得像是个正常的人了。”

    中风

    她的思考也出现问题，没办法过滤不重要的信息，常出现感官超负荷，并由于背景噪声干扰，不能理解对话。如果大脑是健康的，它会自动帮忙理清哪些信息值得关注。“中风之后，”玛丽说，“我会有意识地评估每一个声音，每一道影子，每一股气味，去琢磨它是否危险。”她的视觉处理也非常缓慢，坐在汽车里，她搞不懂车流的模式。“我总是追追赶赶。”她说。不知道什么安全什么危险，让她的神经系统处于持续的战斗或逃跑状态。
    她无法比画简单的动作和手势，连开关炉子都不行。简单的任务就让她精疲力竭，她在社交上迅速变得孤立起来。
    “在实验室的第二天，我开始感到有变化了，但我暗暗藏在心底，”她告诉我，“因为我觉得，‘我希望它是真的，所以一定是我想象出来的。’可等我第二天出去吃午饭时，我感到像是一把梳子梳顺了我的大脑，我再也没有任何纠结了。”她在思考上的问题，在分辨刺激上的问题，都消失了。她的战斗或逃跑反应逐渐关闭。突然之间，她的周边视力（眼角余光）回来了，她可以实时地进行视觉处理了。“我能判断哪一股车流是来的，哪一股是去的了。”她说，“到了第三天，我的精力也回来了。哦，天哪，我能跟桌子对面的人聊天，听别人说话了。我欣喜若狂。我必须冷静下来，因为我不希望有人以为我发疯了。这台设备改变了我的生活。”

    多发性硬化症

    金是个狂热的运动员，网球选手，靠着网球奖学金上的大学。她26岁担任球队经理人时，多发性硬化症找上了她。疾病的发端甚是隐蔽的。一开始，她觉得脚部刺痛，接着蔓延到了手部。然后，她的脚、手、颈部和背部都出现了神经性疼痛。接下来，多发性硬化症影响了她的平衡，她经常撞到墙上，而且走路时不得不拖拉着腿。她的视力出现重影，甚至三重影。她在网球场上朝着球挥拍，会错过0.3米远。她原本弹钢琴，但只得放弃。她的头部震颤十分厉害，看起来像是总在摇头说不。她的膝盖开始伸展无力，最终她需要拐杖才能行走；如果要长时间远距离散步，她的丈夫，凶案组侦探托德，要用轮椅推着她。她疲劳不堪，无法思考、想起词汇，也无法实时处理事件，病情之重，逼得她辞去工作。MRI扫描显示，她的大脑和脊髓遍布病变斑块。
    金的护士兼复健员建议她参加库尔兹医生的研究。运动员和音乐家往往是优秀患者，因为他们明白渐进增量式练习。使用“脑桥”短短几天，金就说，“我的平衡好转了，不再撞墙了，也感觉更强壮了。我觉得自己再度变得正常了——相对这种疾病而言的正常。”她刚开始使用该设备时，在跑步机上扶着扶手，每小时能走1.6公里。两个星期后，她能每小时能走4公里了。在家使用“脑桥”，她每天训练两次，每次20分钟，一次针对平衡，一次针对行走和做家务。到第4个星期，她的步行速度达到每小时5.6公里，而且不再需要借助扶手了。“何其自由啊！”她说。11个星期后，托德在网球场上朝她扔球好让她挥拍，“她咻咻地飞快把这些球朝我击了回来，”他说，“我得猫着腰躲开才行。”

    脑外伤：破碎的陶工

    杰里·莱克

    医生们经常用“脑震荡”这个词来形容“轻度脑外伤”。大多数确诊为轻度脑外伤的人，3个月内就能恢复到先前的功能水平。但我们只有等症状消失了，才真正知道创伤到底是不是“轻度”的。有时候，哪怕患者自己感觉有所好转，也并未“走出困境”，尤其是患者经受了多重脑震荡，启动了一个导致长期问题的潜在发病过程。如果轻度脑外伤-脑震荡的症状持续超过3个月，医生的诊断就会调整为“脑震荡后综合征”及创伤性脑损伤，杰里就是这样。创伤性脑损伤是年轻人残疾和死亡的首要原因。
    许多人认为，脑震荡既然叫作轻度脑外伤，在体育界也经常出现，没什么好过分担心的。他们觉得，脑震荡只会带来精神功能的暂时中断或变化，只要运动员还能说出“我没事”，并重返比赛，就没什么大不了的伤害。但最近针对美国橄榄球联盟球员及其他运动员的研究表明，反复脑震荡会让早发性阿尔茨海默病、其他记忆问题、神经问题和抑郁症的发生率提高19倍。多次轻度脑外伤会给大脑带来一种名为慢性创伤性脑病的退行性过程。它不仅发生在经常脑震荡的橄榄球选手身上。多伦多大学的研究人员罗宾·格林（Robin Green）和同事们指出，有时候，创伤性脑损伤患者症状恢复以后，又随着时间的推移不断恶化，这有可能是大脑的退行性过程所致。
    脑震荡症状经常遭到随意忽视的另一个原因在于，急诊室碰到脑震荡或有组织损伤的时候，通常只会进行CT扫描和核磁共振成像。头部和物体发生空间碰撞时，头骨内加速的大脑撞到骨头内侧，会突然减速。而后，它通常会反弹到头骨相对的一侧。这些冲击可导致神经元释放化学物质和神经递质，引发过量的炎症，扰乱电信号传输，让大脑细胞受损死亡，新陈代谢放缓。
    脑震荡的影响并不仅限于碰撞点，就好像铁锤敲击窗户，碎裂的并不仅限于敲击的位置；能量的巨大转移会辐射到整个大脑。它不仅影响神经元的胞体，还影响到连接神经元的轴突。轴突损伤，只能用一种名叫弥散张量成像（diffuse tensor imaging）的新型扫描技术才看得见。由于轴突连接不同的脑区，轴突受伤会让所有相连的区域出问题，不管最初受伤的位置在哪里，都会让大量的功能（感官、机动性运动、认知和情绪）受影响。或许，这解释了为什么头部不同部位受撞击的人却会出现惊人相似的症状。

    杰里与凯西的相遇

    杰里把设备放进嘴里，尤里给她做了明确的指示。她得站得笔直，脖子不能弯，好让大脑的供血不受阻。他观察她臀部的位置，检查她的膝盖，测量肩膀到头部的距离。接着，尤里让她站直，舌头上放着设备，闭上眼睛站20分钟。这吓坏了她，因为只要看不见，她铁定跌倒，她想象不出来自己怎么可能站这么久。
    尤里打开设备，杰里闭上了眼睛。每当她身子摇晃，团队里就有人拍拍她的手臂或肩膀，给她空间位置感，因为这个“脑桥”和谢丽尔所用的设备不一样，并不提示人的空间位置。她的思想逐渐平静下来（这大多出现在使用设备13分钟前后），她察觉，自己摇摆时没人再碰自己了。没多久，她惊讶地听到有人说，“时间到了。”
    她取出设备，以几近正常的步态走了起来，不再有平衡问题。她左转离开房间时，惊讶地意识到，她能轻松地转动脑袋却不跌倒了。在视频里，杰里喊着，“我刚才转了头！”她丈夫哭了起来。她的声音正常，有了色彩，语调动人，昂扬有精神。她能清晰地吐字了，因为构音障碍消失了。她的抗重力肌肉运作起来，她身姿挺拔得有如一枚感叹号，挺胸昂头，动作优雅。
    而后，她看起来一脸迷茫。变化怎么会来得这么快？5年半的残疾就这么迅速逆转了？时间一秒一秒地过去，她意识到，没错，真的逆转了！“我只想冲出门去痛快跑一阵！”她说。两天后，她真的在跑步机上跑起来。
    3个月结束时，杰里的丈夫史蒂夫载着两位“破碎的陶工”前往麦迪逊，以便接受新的测试和监控，确保其正常使用设备。尤里向她们解释，两人的大脑已经平复了嘈杂的启动，开始形成新的神经可塑性连接，但尚未完全痊愈。和之前的谢丽尔一样，她们需要时间来累积残留效果。

    受挫倒退

    汇；失去了平衡，无法跑动，视力重影，丧失深度知觉。她的睡眠变差，醒来就很疲惫，没有精力。她的思考问题也回来了。最糟糕的是，3个月都没复发过一次的头痛再度袭来，这次偏头痛是她有生以来最厉害的一次。2011年1月，她因症状太过糟糕被送进急诊室，因为医生担心她可能脑出血了。好在没有。但这一次的倒退，是部分痊愈的创伤性脑外伤患者再度受伤时很典型的情形。
    尤里告诉杰里和凯西，两人恐怕要从头来过了。她们需要每天使用该设备六七次，每次20分钟，同时进行冥想。任何一种精神或身体上的练习，对她们脆弱的大脑都负担太大了。
    每一家神经可塑性实验室都应该为这样的时刻预备心理医生。显然，大多数大脑损伤或神经系统疾病患者都有着认知、情感和动机障碍。他们的大脑都无法正常运作，怎么可能没有上述障碍呢？幸运的是，在麦迪逊实验室，凯西和杰里遇到了另一位来自苏联的移民，诙谐而温柔的艾拉·苏博京（Alla Subbotin）。他们现在要探索这支俄美研究小组会怎样推动、激励自己带着二度受伤的大脑，从这次新的灾难中重生。
    杰里的进展平稳。到2月底，使用该设备冥想数小时后，她获准开始轻缓地练习其他功能，如嘴里含着“脑桥”来回走动，或者借助它阅读电子邮件。“到了3月，我的进度以令人难以置信的速度直线上升。”她告诉我，“我感觉好极了。”她再次开始跑步，骑自行车65公里。她现在的功能水平恢复到了第二次事故发生前。
    杰里仍然存在一些问题。多次脑震荡往往更难治疗。她仍然比第一次大脑受伤前更容易疲倦。但800公里的自行车骑行，她骑完了610公里，重新拿回了驾照，做着兼职志愿工作，受训指导创伤性脑损伤患者接受神经可塑性测试。
    凯西也好转了，她每天步行5公里，减掉了之前因无法行动而长出来的22千克的体重。她睡眠好，认知清晰，不再为噪声或感觉不知所措，虽然她也发现，完成一件以上的活动，她经常需要打盹，也会为信息感到超负荷。“但这跟之前我的大脑真正关机的时候并不一样。现在，我找回了我的生活。”她仍然需要每天使用该设备，但次数仅为原先的一半。残留效果正在累积。稳定使用一两年后，她能否获得跟谢丽尔相当的残留效果，现在判断还言之过早。但要知道，谢丽尔一共使用了该设备两年半，而凯西和杰里则承受过两次大脑损伤。

    大脑怎样在少许帮助下进行自我平衡

    一位缺少脑干组织的女性

    尤里不让她放松站姿，因为他希望能量能恰当地流动起来，所以让她在站立时进入冥想状态。她必须站得笔直，就像有绳子轻轻地吊起她的头部；她的肩膀要垂下来，以免脖子歪斜，切断脑干供血。她必须使用横膈膜式呼吸，扫描身体的紧张部位，尽量放松。她的膝盖不能锁起来，臀部应该对齐。4000年的东方实践早就确定了冥想的最佳姿势，尤里发现它有助于让神经系统进入正确状态，获取设备提供的益处。
    第二天，苏来到跑步机上。他解释说，这种神经可塑性方法要求她全神贯注在每一个动作上，扮演积极主动的角色。他把苏带下跑步机，向她示范怎样运用更大的臀部动作来行走。和大多数依靠助行器的人一样，助行器从神经可塑性上改变了她的姿势，她的身体向前佝偻着。
    “现在你的身体是整个的一块，你要学会让它的零件运动起来。”尤里说，“假装你的脑袋是最宝贵的东西，学习运动下半身，保持上半身不动。”他示范了一个太极般的姿势，好让她僵硬的身体活泛起来。
    “她能做出所有正常的动作，但却组合不起来！”他告诉我，“如果你看到若干短暂的稳定姿态，那就意味着有可能做得到。她走三步，有一步是正常的，这就暗示她能正常地行走。我不断向她挑战，提高难度。”
    他对我说，“我必须严厉，如果我表现得太和气，所有人的动作就会变糟糕。所以，我一定要讨厌。拖拽了。她又拖拽了。就是说，她的脚后跟抬得不够高。我要改变角度。”他调高了跑步机的坡度，顶着它的轰鸣又呼喝起来，“我不想听到拖拽声！抬起你的膝盖，苏！别拖！步子迈得更大些！落地要轻！”
    要弥补苏失去的勺子大的脑部组织，会是一个缓慢的过程，比罗恩·胡斯曼恢复歌喉慢得多。罗恩还有一些可供改善的健康组织，它们只不过是没有正常运转。但苏是缺少大脑组织，因此必须重新连接其他脑区，使之接管丧失的功能，这需要更长的时间。她能不能最终离开助行器的帮助，要让时间来判断。

    尤里的理论：运作原理

    在西方医学里，我们倾向于认为，每种疾病有不同的发展过程，治疗方式必然有所不同。因此，我问尤里，该设备怎么可能对多发性硬化症、帕金森综合征、创伤性脑损伤和慢性疼痛等多种疾病的不同症状都有帮助呢？
    “好的理论最为实际。”尤里引用了苏联科学院的座右铭。尤里认为，该设备的工作原理是触发大脑的自我纠正、自我调节系统，达成“内稳态”。我在前文提到过，“内稳态”这个词是19世纪法国生理学家克劳德·伯纳德首次引入西方医学的，形容生命系统调节自我及内部环境，维持体内稳定状态的能力，不管有多少内外力量在干扰该状态。因此，内稳态抵消着推动系统偏离进化最优状态（即系统运作最良好的状态）的影响因素。例如，人类的体温多为37摄氏度，我们的身体功能在此温度下运作最佳。如果太热，我们的身体会尝试回到该温度；如果做不到，我们就可能死。许多器官都有助于我们达成内稳态，如肝脏、肾脏、皮肤、神经系统。
    神经网络有着自己的内稳态机制，我们不妨从“不同的神经网络执行不同的功能”这个角度来理解。在中枢神经系统中，运动系统神经元大多来自把信息从大脑传递给肌肉（这样我们才能让肌肉做出动作）的网络。感觉神经元通常处理的是身体部位传入的感觉信息。运动和感觉神经元叫作初级神经元（primary neurons），两者都涉及通过电信号传递信息。
    中间神经元是另外一套系统。它们的主要工作是调制或调节其相邻神经元的电活动。中间神经元可以执行类似内稳态的调节功能，确保到达其他神经元的信号处于最佳水平，到来时机最优，保持信号的可用性，既不压制其他神经元，也不会刺激不足。
    “视网膜里的光受体是说明中间神经元怎样运作的很好例子。”尤里说。我们的光受体必须要处理的光量波动范围很大，有时是黑暗房间里的少许光，有时是阳光明媚的沙滩上的大量光。光的测量单位叫作勒克斯（lux）。起居室一台电视机前的光，大约是15勒克斯。炎热夏天阳光明媚的海滩上，光可达到15万勒克斯。人眼里单个的光受体并未进化得可以处理这么大的波动范围，但靠着中间神经元的帮助，光受体可以适应它。
    如果进入一个感觉神经元的信号太弱，不足以被检测，中间神经元会激活该感觉神经元，以便后者能更容易地启动，放大输入信号。如果进入该感觉神经元的信号太强，中间神经元可以抑制该感觉神经元的启动，让后者对信号变得更加钝感。中间神经元还能帮忙让信号更锐利清晰。最终，中间神经元及其网络发送信号到瞳孔周围的小块肌肉，按需要调整瞳孔的大小，摄入更多或更少的光。（因此，瞳孔的大小改变形象地演示了中间神经元的反馈。）但重新调整维持内稳态的不只有瞳孔。大部分的中间神经元网络都这么做。
    大脑疾病经常影响中间神经元。在有些脑部疾病中，细胞继续存活，但无法产生适量的特定神经递质。还有些脑部疾病，如中风或脑损伤，会让细胞死亡。这两种情况都会破坏中间神经元系统帮助大脑其余部分回归内稳态的能力。信号可能太弱，让大脑漏掉重要的信息。要不然信号就太强，在大脑网络里扩散得太远，刺激到不应该影响的神经元。（杰里对声响、光和运动过分敏感，就是这种情况的表现。）还有可能，信号太过持久，无法跟后继信号区分开来，两者混为一体，让系统变得嘈杂。有时，大脑回路过分敏感，无法关闭（许多慢性疼痛综合征就是这样，一个小小的动作就能触发持续几个小时甚至好几天的痛感）。[1]最终，如果信号持续过强太长时间，就会在网络里达到饱和状态。一旦网络“饱和”，它就会漏掉信息，无法进行有效区分，因为网络跟不上所有输入信号了。（或许，几乎所有此类患者所感受到的过度疲劳就与此相关，它还有助于解释为什么患者做一些小事也要付出极大的努力，总是觉得大脑超负荷。）
    如果内稳态遭到扰乱，抑制和兴奋的平衡被打破，系统不能调节范围波动大的输入，这类患者就受到了输入信号的摆布。他们可能会因极低的光量（比如黑暗中点亮的手电筒）感觉痛苦，不得不蒙住眼睛。他们经常形容对某些刺激感到混乱、过敏，但对其他刺激又不这样。如果运动回路里出现这种情况，患者对自己的肌肉就只能进行有限度的控制了。
    针对“脑桥”设备适用于这么多种不同的疾病，尤里做出的假设是，它激活了神经网络内稳态调节的整体机制。他更独一无二地强调，要以大脑内稳态作为新的自我修复方法。
    他认为，该设备把额外的电尖峰（即信号）发送到中间神经元系统，让因为疾病无法自己产生尖峰的中间神经元启动。丧失了调节兴奋和抑制平衡的网络由此恢复了能力。
    麦迪逊实验室的另一个奇迹是，治疗了200多人，团队却没有发现任何副作用。（尤里最初亲自戴上“脑桥”测试了数个小时，看看是否存在副作用，而且他至今每天都使用该设备30~60分钟，如果真有副作用的话，他也会连带遭殃。）“在12年的研究中，”尤里说，“我们只看到了积极结果，最不济也就是没效果。”这一发现（积极的结果让大脑恢复正常运作，没有其他的不良后果），与该设备通过内稳态让大脑网络自我校正的设想是一致的。
    “我们为神经网络注入额外数百万脉冲，启动了自我调节和自我修复的过程。”尤里说，“脑干是大脑和脊髓、小脑通路和多条颅神经的交汇点。我们向这个连接了一切的大脑区域发送数百万的电尖峰。它是大脑聚集了最多不同结构的部分，其中一半的结构负责自我调节自主神经系统，其他的则负责内稳态调节。”
    以脑干及其中间神经元为目标，就是瞄准了身体大部分内稳态调节，包括颅神经负责的诸多感官（如平衡和视力的方方面面）的内稳态调节机制（谢丽尔就是这一机制紊乱），而颅神经被夹住，会导致名为三叉神经痛的慢性疼痛综合征。大量自主神经系统的控制（战斗或逃跑的交感系统，让人平静的副交感系统）驻扎在脑干。心脏速度、血压和呼吸都在这里进行自我调节。脑干里还有迷走神经，供给并调节胃肠道和消化；它的刺激打开了副交感神经系统，让人平静下来。脑干里还有网状激活系统（reticular activating system，RAS），它调节我们的兴奋程度，影响我们睡眠-清醒周期，为大脑其余部分提供能量（详见第3章）。尤里认为，对迷走神经和网状激活系统的刺激，是大多数使用该设备的患者发现夜里睡眠得到改善、白天更清醒的原因。
    语音和吞咽控制（即罗恩难于控制的地方）位于脑干偏下一个叫作髓质的地方。因此，以脑干为目标，就是瞄准了身体的自我调节枢纽。
    脑干（和附近的小脑）连接到大脑中控制运动（这就是为什么该设备对帕金森综合征患者、多发性硬化症患者和中风患者都有帮助）、高级认知功能（即为什么受试者使用该设备后改善了注意力的集中、专注和多任务处理）的其他重要区域，以及情绪中心。
    按尤里的说法，运动皮层受伤的患者，运动网络在某些部位发射的尖峰较少。人要正常运动，大脑需要来自肌肉和四肢的持续反馈，才能“知道”它们在空间中的位置，并根据需要调整动作。这些“感觉运动循环”形成了集成回路。尤里认为，在受伤的大脑里，感官运动循环的电尖峰流（在身体与大脑之间往返）失衡，不同步，受到干扰，或者信号过弱。比如，肌肉应该在100毫秒里获得100次电尖峰才能运动，但却获得了10次，于是收缩不正常，太慢或者太无力。接受杰里治疗前，研究小组记录了从患者大脑到达其肌肉的尖峰数量。他们发现，尖峰的到来不是简短地快速爆发，而是用了更长的时间。尤里还推断，由于系统中每秒出现的尖峰太少，肌肉传回网络的感觉输入太弱太慢，无法到达，于是回路的运动和感觉部分每秒承受的尖峰都过少。在这种情况下，患者就难于从物理治疗中得益。
    但如果在物理治疗期间，该设备为受影响的回路（感觉回路、运动回路，或是两者）提供额外100次尖峰，受控运动就可以启动了。因此，杰里使用该设备后，对她肌肉的测试表明，来自大脑的尖峰在正确的时间量里以正确的次数抵达。
    随着尖峰进入回路的运动部分，肢体运动得更多了，反过来，这就启动了系统的感觉部分，让感觉部分更清晰地寄存肢体运动，发送更多尖峰回到运动系统神经元作为反馈。由此建立起良性循环。
    许多不同症状改善的另一个原因，习惯了以局部视角看待大脑的临床医生大概会觉得很惊奇。他们认为特定的精神功能始终是在一个局部区域的硬接线模块里执行的。根据该模型，如果若干精神功能受损，那么每一种功能都需要一种不同的治疗措施。
    然而，大多数精神功能并不发生在孤立的位置，而是发生在分布广泛的网络里。即使是一个基本的功能，比如弯起手指敲打计算机键盘，也会激活额叶区（参与对动作的规划），运动皮层略微靠后的区域（负责每一个动作），大脑中心深处的区域（参与自动组合动作，因为打字的手指会向前伸出，向下敲打键盘，接着又扬起离开键盘），还有外周神经。这还是一个简单的动作而已。这种庞大的网络叫作功能系统。哪怕是一个简单的手势，也需要庞大的功能系统支持。
    按照尤里的观点，如果运动需要的功能网络的一部分受到伤害（如人的运动皮层中风），其影响将不仅仅局限在运动皮层。由于运动皮层连接着其他许多脑区，以运动为基础的整个功能网络都受到影响，整个网络的信号都遭到了一定程度的削弱。换言之，运动皮层里死掉的组织对还活着的组织有影响，系统里所有的元件都变弱了。这一观点，在我们当前对待大脑问题的方法里尚未得到足够的重视。当前的方法不讲究整体，只关注局部，聚焦于死掉的组织，忽视网络中接入的存活组织所受的影响。反过来说，脑心律失常理论对此更为重视。
    但医生随时都看得到损坏遍布整个网络。帕金森综合征、中风、多发性硬化症、创伤性脑损伤患者经常出现平衡、运动、睡眠以及思维和情绪问题，尽管这些患者有着不同的疾病，在大脑里造成的损伤也在不同的部位。虽说原发病的初始位置并不相同，但失去平衡的帕金森综合征患者和有着平衡问题的多发性硬化症患者很像；疾病很快影响了分布广泛的网络，干扰了多种功能。
    麦迪逊团队所用方法的天才之处在于，把对大脑网络的电刺激与康复锻炼结合起来，唤醒整个功能系统。他们让几乎所有的患者进行平复感觉噪声、刺激平衡、机动性运动、运动感知和精神训练，不管患者得的是帕金森综合征、多发性硬化症、中风、创伤性脑损伤，还是其他大脑问题。
    有效刺激大脑还有其他方法，比如经颅磁刺激（《重塑大脑，重塑人生》一书中做过详尽介绍）和深部脑刺激，但“脑桥”在许多情况下更具优势。经颅磁刺激是一种非侵入性的装置，内有一套线圈，可改变磁场；戴在头部外面，能开启大脑3厘米深的部位，但这些部位不一定就是相关的功能网络。深部脑刺激有时用于治疗帕金森综合征，确实会激活相关网络，但需要做侵入性的大脑手术，植入电极。尤里、米奇和科特用大脑扫描表明，他们能用非侵入性的“脑桥”装置，刺激到深部脑刺激定向治疗帕金森综合征的部位苍白球。这或许就是他们能帮到患有帕金森综合征的安娜的原因。
    尤里认为，激活相关功能网络的最佳途径是让人做一项正常而言可激活该网络的活动（如让存在平衡问题的人做平衡练习），同时用额外的自然尖峰做辅助。
    使用“脑桥”，唯一人为的电刺激施加在舌头表面；它打开了300微米深的感觉神经元，让它们把正常、自然的信号通过颅神经发送到脑干，进而打开整个功能网络。故此，除了舌头上第一波人为的低剂量电刺激，网络里所有的神经元都是由相关链条上的神经元刺激的，而不是靠来自设备的电力，神经元向网络中其他神经元传送的是正常信号。尤里认为，注入额外的尖峰大有帮助，因为正如我们所见，一些神经网络受疾病的影响，似乎无法生成足够的自然神经元尖峰，正常地运转起来。没得到使用的神经网络会被浪费掉，或由其他精神活动接管。有了更多信号尖峰在功能网络里循环，它重新变得活跃起来，启动了神经可塑性生长过程，突触得以保持，数量还有所增加。所有的这些活动，都是引入尖峰促成的，它们调制、平衡且优化了系统，让患者训练时更轻松，重新唤醒自己萎缩的回路。

    神经可塑性的四类变化

    基于200名受试者，以及我们对神经可塑性变化时间框架的了解，尤里认为，他借助“脑桥”观察到了四类可塑性变化。

    第一类可塑性变化是数分钟内即可发生的响应，比如罗恩声音的改善，杰里的平衡恢复。受试者在13分钟左右时，呼吸会变得不同，尽管他们自己很少会注意到这一变化。接着，在使用设备后，他们会出现一个两小时窗口期，从所做的认知或肢体练习形式中收获特别的好处。这种快速的变化，是尤里所谓的“功能性神经可塑性”带来的产物。它们之所以来得这么快，是因为纠正了产生症状的激发抑制系统造成的生理失衡。罗恩的“痉挛性发音障碍”是声肌受损的神经持续启动所致。激活内稳态，抑制过度活跃的神经元，“脑桥”轻松地逆转了发音障碍。苏多年来跳跃不安的眼动跟踪，几分钟就稳定下来，面部也变得更加对称。这类的可塑性变化可解决症状。

    第二类可塑性变化是突触神经可塑性。锻炼时使用“脑桥”数天到数周，让神经元之间建立起更为持久的新的突触连接。尤里认为，它还可能增加突触的大小和受体的数量，增强电信号，提高神经轴突的传导效率。罗恩用了几天时间才扔掉拐杖，杰里也用了5天才重新开始跑动。最初几天常见的改善包括睡眠、语言清晰度、平衡和步态。这类可塑性变化开始修正底层的网络病理。

    第三类可塑性是神经元的神经可塑性，尤里这么叫它，是因为它不仅是突触，也包括整个神经元的改变。它发生在激活回路的一个月甚至更长的时间里。根据科学文献，连续28天持续激活神经元，能让它们开始产生新的蛋白质和内部结构。杰里用了两个月恢复骑自行车，4个月让视力变得完全正常；第二次事故发生后的12月份，她的视力恶化，她又用了4个月，验光师才准许她取下棱镜眼镜。凯西用了3个月恢复正常的语言能力；患有帕金森综合征的安娜，戴了设备3个月以消除右手震颤，6个月才消除左手震颤。

    第四类可塑性的是系统神经可塑性，这需要数月甚至数年。在这个阶段，患者不再需要设备。只有等前述所有可塑性变化都趋于稳定，新的网络得到巩固，它才会出现；系统完全运作起来，可以自我纠正，无需设备。谢丽尔使用设备6个月后，她意识到，残留效果长久持续，便不再依靠设备了。但停用不到4个星期，原来的症状全都又出现了，这意味着新的神经可塑性变化尚未稳定。于是，她又用了整整一年该设备，才第二次停用。这一次，她保持了4个月的健康，而后残留效果缓慢衰退。最终，谢丽尔使用了大约两年半设备，才发现自己真的痊愈了，停用后也不再复发。她实现了“系统神经可塑性”变化。她现在有了可自我维持的新网络，再加上一些恢复的网络。尤里经常说，对非渐进性大脑损伤，要不间断地使用设备两年，才可建立起稳定的残留效果。

    他推测，该设备刺激神经干细胞（大脑里的胚胎细胞，及其前身，神经前体细胞），有助于修补损坏回路，或许也是它有效的一个原因。在大脑与脑干的脑桥部位直接相邻的地方，有一个充满液体的腔，叫作第四脑室，人们在这里发现了干细胞。这些新的细胞同样有助于整体细胞健康。
    低强度激光（参见第4章）和“脑桥”设备均可将能量输送到大脑，但两者一般在不同的生物层面上发挥作用。低强度激光穿过颅骨，一路上冲洗所有细胞，对单个细胞有效果。光疏导了慢性炎症，优先为受损的组织供应能量。因此，就我们目前所知，激光主要适用于照射大脑区域里的整体神经元和细胞健康。反过来说，“脑桥”是对“接线在一起”、彼此相连的既定功能网络发挥作用。因此，它主要改善特定的神经网络功能。由于“脑桥”设备和低强度激光在大脑的不同层面上运作，我看到有些人能得益于两者。如果病症涉及炎症（比如大脑损伤、术后伤害、中风、脑膜炎、多发性硬化症或者某些类型的抑郁症），不妨先尝试低强度激光，让大脑的细胞环境恢复正常，再借助“脑桥”设备让神经网络恢复正常。话虽如此，我认为，用激光也能实现部分的内稳态纠正。举例来说，加比对声音过分敏感的情况显著改善，这就是内稳态效应。这或许是因为她受损的细胞恢复而自发产生的，因为激光治疗期间，她做了各种精神及身体的复健活动，激活自己的网络。有可能激光激活了途经的受损中间神经元，治好了它们，所以，中间神经元对受损的功能系统进行了神经调制。
    依靠“脑桥”设备，人可以区分前述痊愈阶段的治疗方法。神经刺激改善内稳态，达成神经调制，让网络实现平衡。神经调制迅速降低患者的超敏感症状，似乎重置了脑干的网状激活系统，调节唤醒水平，恢复正常的睡眠周期。这带来了神经放松，让回路休息，恢复精力。持续的神经刺激，再结合患者精力的恢复，通过精神和身体锻炼，打开处在休眠状态下的回路。做到这一切的可能性现在越来越大。只有纠正了内稳态，大脑得到调制、休息，获得了足够的能量，脑节律才能恢复，患者也才有了克服习得性废用（我认为这存在于大部分的大脑损伤和疾病）的机会。最后，病人做好了学习和神经分化的准备。所有这些阶段的结合，有助于出现最佳的神经可塑性改变。
    人需要使用“脑桥”设备多长时间，取决于所患疾病或症状。治疗渐进性疾病（如渐进型多发性硬化症和帕金森综合征），需要长期甚至终生使用，因为疾病每一天都在造成新的伤害。正如尤里所说，“多发性硬化症没有消停的时候。”患有渐进性疾病的病人会发现，如果他们在神经连接尚未巩固就中断治疗项目（比如，他们要外出旅行，把设备留在家里），进展会停下来，症状也可能还原。患有多发性硬化症（自身免疫性炎症）的歌手罗恩·胡斯曼，出现了严重的关节炎；他做了多次手术，换掉了膝盖和肩关节。因为要花大量时间去见外科医生，并陪伴支持同样患病做手术的妻子，他使用“脑桥”的时间太少，声音出现倒退。在使用期间，“脑桥”设备缓解了他的症状，重置了他嘈杂的神经网络，但由于找不出潜在的炎性病理和致病因素（导致了他与多发性硬化症相关的炎症），一旦停用“脑桥”，他的大脑就倒退回嘈杂状态。这就是为什么不仅要解决特定的接线问题，还要解决大脑的整体细胞健康。
    为什么“脑桥”能改善某些症状，对另一些症状却没效果，原因还没彻底弄清。对嘈杂的网络，它效果显著，见效快。杰里、凯西、玛丽和罗恩曾长时间存在的症状，都得到了明显改善。在此，我并不是要说，较之当前的药物，该设备更能从整体上治疗潜在的渐进性疾病。但该设备的确能消除药物无法改善的许多致残症状，又没有已知的副作用。而且，它教导我们，许多最严重的神经系统疾病和损伤的推进，不仅是因为潜在的疾病在恶化，更是因为最初的疾病扰乱了患者的神经系统，导致了“噪声”，带来了习得性废用。著名小说家诺曼·梅勒在《自我宣传》（Advertisements for Myself）中写道，“人存在的每一刻，不是有所成长，就是渐渐倒退。人若是不能多活一点点，那就变得多死了一点点。”我想，大脑里也差不多是这样。嘈杂的神经网络缺乏健康的活动，不仅会让网络陷入休眠，还让网络走向了崩溃和混乱。（另外，嘈杂的网络因为功能不正常，有可能无法像健康的大脑网络那样，由其他精神功能所接管。）好在如果能让嘈杂的神经网络恢复内稳态，对那些现在认为始终在无情恶化的症状，我们就能放缓它们的脚步。
    对于非渐进性的问题，似乎有可能随着时间的推移建立起残留效应，直到最后不再需要使用设备。但渐进性疾病需要长时间或者终生（或许现在还言之过早）使用设备。（还有一些疾病，我们认为不是渐进性的，其实却是，比如最近了解到的某些脑震荡病例。）还有些类似苏·沃尔斯那样的病例，为了救命，切除了一大块脑干。苏的改善进展缓慢。她的平衡有所改善，能够无支撑站立了。她最近发现，在教堂里，她不用扶着椅背了。但她行动还是需要助行器，不过，最近她吃惊地发现，自己没用助行器就走到了自家车道上。苏从前也是运动员，她每天不懈使用该设备已近两年。

    新前沿

    倒不是说发明者们认为这是一套万能仪器。但这套装置能经过调频打开大脑网络（或者说，帮助大脑自己打开），接着从神经可塑性上强化关键的内稳态回路，很可能有着广泛的适用环境。该设备对多发性硬化症尤其有效。因为它能关掉慢性炎症，这是新发现的电对大脑的影响。科学家们发现，迷走神经（“脑桥”设备直接对其加以刺激）中存在一种神经炎条件反射，他们用电对迷走神经施以刺激，治愈了一个所有药物都失效的类风湿关节炎（这是一种与多发性硬化症相似的自身免疫性疾病）患者。该神经炎反射的细节，以及它怎样立刻关闭过度活跃的免疫系统，我在注释中做了详细讨论。
    听说“脑桥”设备能影响众多的大脑和身体系统，有着非特异性，一些医生甚为怀疑。近几个世纪以来，西方的医生通过把身体分解成越来越小的元素（先是器官，接着是细胞、基因，而后是分子，等等）来理解身体，他们相信，单位越小，就有越大的可能承载疾病的原因，治愈的线索。在神经内科，这种做法让化学家和遗传学家暂时胜过了电生理学家，后者一般应对的是遍及大脑的活动波。此外，它还带来了一种观念：每一种疾病最好都用一种以微观层面缺陷为靶子的独特化学物质或者灵丹妙药来治疗。
    一台似乎能刺激大脑本身庞大的自我调节、内稳态系统网络的设备，被用来治疗大脑疾病恐怕有点儿太过散漫了。我们希望疾病都有一个独立的地址。
    因此，人们很容易把立刻有助于实现庞大网络重新自我平衡的通用治疗手段看成是骗术或者安慰剂而加以忽视。几千年来，活力论者（相信身体整体运作，必须从整体角度对待）和唯物主义-局部论者（认为疾病是一个困扰局部的问题）为此争执不休。局部论者现在占了上风，但实际上，两者都提出了重要的见解。这台设备虽然能极大地调动大脑，但归根结底仍然是对极微小的实体（舌头的受体、神经元和突触）的特殊性与响应频率加以具体分析所得的产物。
    不过，它又运用这些非常西方的科学思想和方法，以非常东方的整体性态度来帮助身体自我帮助：在痊愈过程中调动内稳态，鼓励自我调节。从这个角度看，它似乎是利用科学治疗的极其自然的态度。因为内稳态自我调节不仅仅是生命所做的诸多事情中的一件。自我调节，在混乱中维持秩序，是生命的本质。包裹在薄膜内最微小的生物和它周围无生命的严酷混沌状态，区别就在于此。我们只要一丝尚存，就不同于丧失维持秩序能力之后的混沌状态，关键也在这里。而一旦我们丧失了此种能力，身体就会归于混沌，了无生机。因此，自我调节（通过寻找内稳态来治愈）这么受欢迎、这么熟悉、这么富有吸引力，原因就在于：它不是我们偶尔做的事情，而是，只要我们健康地活着，就始终在做的事情。

    第8章 声音的桥梁

    音乐与大脑之间的特殊连接

    一个诵读困难的男孩逆转不幸

    在卡尔卡特修道院的偶然相遇

    在巴黎的诊所里，托马迪斯再次让保罗戴上耳机，告诉他治疗将从聆听开始，接下来的几个星期里每一天都要听。最初，保罗只听得到潦潦草草、难以辨认的静电声，还有星星点点声音极小、电子演奏的莫扎特音乐。
    日子一天天过去，慢慢地，保罗能从嘈杂声里分辨出一些单词了。单词似乎是从遥远的世界传来的。接着可能会跳出一个短语，甚至一句话。几个星期后，他发现，自己的聆听改善了，他越来越擅长理解声音，症状也开始减退。有一天，他突然意识到，在某些嘈杂的录音里，他一直听着自己母亲的声音。

    青年阿尔弗雷德·托马迪斯的简明个人史

    大自然的发育时钟很精准，在平均预产期的两个星期前，许多感官功能才对外部现实达到备战状态。可耳朵却是例外：在怀孕的中途，耳朵就长到了完全尺寸，开始运作了。

    托马迪斯第一定律

    托马迪斯开始怀疑公认的理论（即喉咙是唱歌的基本器官）有错误：他将要证明，唱歌的基本器官是耳朵。
    从特定的频率上来说，由于声音的强度是从歌手自己脑袋里产生的，他们是自己把自己给唱聋的；唱得糟糕，是因为他们听力变糟了。
    20世纪40年代末，托马迪斯继续批评喉咙是唱歌关键器官的传统认识。他指出，与传统观点相反，低音歌手的喉咙并不比高音歌手的更大。人类的构成并不像管风琴，管子大，声音就低。有力的男高音能在800~4000赫兹范围内歌唱，但男中音和男低音也行；唯一的区别是，男中音和男低音可以添加低音符，因为他们能听到低音符。他带着挑衅的口吻总结说，“人是用耳朵歌唱的”，这个说法招来了不少嘲笑声。
    但索邦大学的科学家们把对他工作的研究提交给了国家医学院和法国科学院，他们得出结论，“声音只包含耳朵能听到的频率。”这个设想被称为“托马迪斯效应”，日后更称为他的第一定律。
    托马迪斯的下一个项目是发现了“好”“坏”声音的区别（所谓的“好”，指的是当时公认的杰出歌手的嗓音）。他制造了一台机器，称为“声波分析仪”，能展示人声音里的所有不同频率。他将这台设备用于歌手，做出了日后为治疗残疾儿童奠定基础的发现。
    他用声波分析仪详尽地研究它们，希望发现卡鲁索的歌声高到了人类声音的极限，即最高可达15000赫兹。但托马迪斯惊讶地发现，卡鲁索的声音只达到8000赫兹。（他后来发现，大部分优秀歌手的声音只达到7000赫兹）。
    进一步的研究表明，1902年年初，卡鲁索面部右侧曾动过一次手术，可能影响了他的耳咽管（将中耳与喉咙后部连接起来）。托马迪斯注意到，耳咽管堵塞的人会出现和卡鲁索同样的频率下降。他得出结论，该次手术使卡鲁索部分失聪，于是他只能听到自己新的演唱范围，无法再发出质量较差、低于该范围的声音（这有点讽刺）。托马迪斯写道，“这就像是卡鲁索得益于一种过滤器，让他只听得见高频率、谐波丰富的混音，滤掉了低频率的基音。”既然听不见，自然也就发不出低音（低音通常会干扰高音的感知），卡鲁索对自己超高音的感知也就更丰富了。托马迪斯开玩笑说，卡鲁索是命里注定要唱得动听，他自己做什么也改变不了这样的命运。

    托马迪斯第二定律和第三定律

    接下来，托马迪斯发明了一种新的工具，帮助那些声音受损的歌手。他把它称为电子耳，日后它成为托马迪斯所有治疗的基础。这套工具包括麦克风、耳机和一套放大器和滤波器系统（阻挡某些频率，放大另一些频率）。表演者对着麦克风唱歌或说话，再从耳机里听到自己经过滤的声音。
    在对歌手进行评估时，他发现，他们无法很好地听到高频声音。于是，他在电子耳上加装了过滤器，让他们能够用卡鲁索式的耳朵听到自己的声音（即屏蔽了低频声音），使之更好地听到高频。歌手们用托马迪斯的机器演唱，声音从根本上得到了改善。这让他确立起了自己的第二定律：“如果人让受损的耳朵正确地听到丧失或损坏的频率，就能立刻在不知不觉中恢复发声。”简单地说，如果能“修补”听力，就能治愈声音。他让歌手连续数星期每天培养若干小时，通过“卡鲁索式的耳朵”听自己的声音。经过训练，歌手们的听力和演唱能力得以保持，哪怕不再使用机器的帮助也没问题。于是托马迪斯提出了自己的第三条定律名叫保留律：让耳朵接触恰当的频率来训练它，能给聆听（以及大脑）和声音带来永久性的效果。托马迪斯知道，这是大脑训练的一种形式：“我们所知的耳朵的感知功能，只是大脑皮层的外部属性。”（在第7章中，我把这一大脑训练的永久效果叫作残留效果；它是“同时启动放电的神经元连接在一起”带来的结果，它给大脑带来了持久的改变。）
    托马迪斯还对良好聆听带来的激励效果做了观察。他注意到，使用电子耳时（尤其是在声音不完美的歌手身上），“所有人，无一例外地感到幸福感增加了。就连那些不是歌手的人，有不少也偷偷告诉我，感觉自己喜欢上了唱歌。”如果高频率不再受阻，他们会像歌剧演员一样鼓起胸膛。他们站得更直，呼吸更深，觉得精力和活力更多，还能更好地听到自己——全都是不由自主地。而如果隔断高频率，他们就会用有气无力、没精打采的声音说话，懒懒散散的；在听者而言，他们的声音难以接受，单调，甚至让人感到疲劳。
    托马迪斯还观察到，耳朵不仅与平衡有着紧密的联系，与姿势也有紧密的联系。有一种独特的聆听姿势，常见于人们听古典音乐的时候：大多数人将右边的耳朵和整个头部倾向前方。他观察到，这种倾听的姿态，跟身体的整体紧张度联系在一起：人看起来敏捷、警觉。对一个健康的人来说，神经元不会彻底关闭，放松的肌肉也并非彻底松弛。托马迪斯认为，来自耳朵的输入对整个身体的垂直状态和紧张度有影响。显然，有些类型的音乐会让人觉得必须站起来跳舞。良好的倾听能让人充满精力，暗示较高的频率能激发大脑，于是，他总结道：“耳朵是大脑的电池。”

    听觉变焦

    托马迪斯以疯狂的速度提出新的发现。他注意到，受试者使用电子耳倾听，听到的声音像卡鲁索那样得到过滤，他们会用明显的那不勒斯口音发字母“r”。托马迪斯知道卡鲁索来自那不勒斯，这让他灵机一动，冒出了个念头。或许口音和人所听到频率存在函数关系。经过测试，他很快发现，法国人能听到两个声音范围：100300赫兹，10002000赫兹。说英国英语的人，听到的是较高的范围，从200012000赫兹。这让法国人在英国很难学好英语。但北美英语涉及的频率是8003000赫兹，这个范围更接近法国人的耳朵，所以法国人在北美更容易学英语。
    不久，托马迪斯就设计出反映母语人士频率的过滤器，帮助人们学习第二语言了。他认为，这些“不同的耳朵”大概是来自不同的“声音地域”。说话人不管是在森林里、在开阔的草原、在高山上还是在海边长大，这些地形地貌都会对他听到的声音产生重大影响，因为不同的环境会压抑或者放大特定的频率。他按照“英国耳朵”设置电子耳，让学习英国英语的法国孩子戴上，孩子们的英语进步了，而且，出于某种原因，他们在另外一些科目上的成绩也提高了。因此，托马迪斯逐渐把注意力转到这些“不同耳朵”和语言、学习以及严重的学习问题的关系上。
    他最重要的发现或许是，耳朵不是一个被动的器官，而是相当于能聚焦于特定声音、过滤其他声音的变焦透镜。他将之称为听觉变焦。人们刚走进舞会时，会听到各种声音混杂在一起，直到他们聚焦到特定的对话上，每一场对话都有着略微不同的声音频率。一旦人形成一种自觉的意图倾听特定的对话，从生理的角度看，倾听就不再被动，因为中耳的两块肌肉能让耳朵聚焦在特定的频率，保护它不受突然而来的巨响骚扰。对大多数人来说，大部分时候，这种实现了听觉变焦的肌肉调整是自动而无意识地发生的。如果出现响亮的声音，变焦装置就会本能地将它们关掉。不过，变焦有时也受到部分意识的控制，我们尝试在非常吵闹的房间里参与重要的对话，或是学习第二语言的时候，都是如此。
    这两块肌肉之一是镫骨肌。它绷紧时，增加语言中高频声音的感知和区分，而对淹没于高频率中的低音调消音，让听者能从环境中提取对话的声音。第二块肌肉是鼓膜张肌，它调整鼓膜（耳膜）的紧张度。它补充镫骨肌，当它处于绷紧状态时，会降低对背景噪声中低频率声音的感知。我们说话时，这两块中耳肌肉都会收缩，这样，我们就不会因为自己的声音让耳朵受损。不只歌剧歌手是这样，像火车头咆哮而过的那样尖叫的孩子也是一样。托马迪斯还观察到，如果这些肌肉因为太过虚弱而没有好好运作（许多儿童存在这样的问题），它们就会接收到太多的低频率（也就是太多的背景噪声），而对较高频率的言语接收不足。
    中耳中这些收听对话所用的肌肉由大脑调节。马里兰大学的神经科学家乔纳森·弗里茨（Jonathan Fritz）和同事们指出，当特定的频率承载重要信息时（在实验中，它可以是一个暗示冲击即将到来的音符），听觉皮层对这些频率的映射区域就会在数分钟内膨胀，以更好地收听它们。等频率停止，大脑映射区就会恢复原先的大小，有时候也保留原样。因此，听觉变焦存在神经可塑性的构成要素。
    许多得过慢性耳部感染的孩子都存在肌肉张力减退（即肌肉紧张度偏低成为常态）的问题。发育迟缓的孩子往往全身都肌肉张力减退。这种肌紧张整体偏低的情况，还影响了他们耳朵的肌肉，让他们无法聚焦于特定的声音频率。因此，他们只能听到没有区别的噪声、低沉的闷声，或是一次性听到太多的声音，他们的听觉皮层从来没有收到过清晰的信号，无法正常发育。保罗的问题就是如此：因为他听到的一切都低闷闷的，他所说的一切也都含混不清，他的听觉脑图分化差劲。许多自闭症的孩子也都有着听觉变焦的问题。
    托马迪斯意识到，自己可以利用电子耳操纵声音，锻炼听觉变焦。他对听觉脑图未分化的人播放声音，让声音的频率对松弛的耳朵肌肉和相关大脑回路进行交替的刺激与放松，让它们活动起来。人们听着托马迪斯经过调整的音乐，接受训练让大脑映射图形成更多分化，便能逐渐从背景噪声中分辨出讲话。

    用嘴的一侧说话

    托马迪斯还提出过一项重大临床发现，这是一件我们每天都看得见、但从未真正看到过的事情。他发现，几乎所有的人都主要靠嘴巴的一侧说话。有着良好倾听技巧的人，压倒多数地用嘴巴右侧说话，他们说话的声音进入自己的右耳。右耳及其回路对唱歌也很重要。托马迪斯研究过的所有成功专业歌手（只有一个例外）都是“右耳”人；他往歌手们的右耳播放噪声，让他们的右耳听不到自己的声音，唱歌的嗓音也就大受影响。
    大脑左半球是大多数人（不管是右利手还是左利手）处理说话重要语音元素的区域。然而，每个大脑半球都会从身体相对一侧的耳朵里获得大部分的声音输入。因此，为左半脑供应信息的大多数神经纤维来自右耳。所以，对大多数人而言，前往大脑左半球语言区最快、最直接的神经通路是通过右耳。在部分左利手人士里，有少数的例外情况。
    托马迪斯和保罗见面那天，两人走到修道院外边，托马迪斯看到，保罗的左脸更生动，说话时嘴唇和嘴巴的左边运动更多，倾听谈话时倾斜左边身子（和左耳朵）。这种现象意味着保罗是用左边耳朵听自己说话的。声音信号不得不采用效率较低的迂回路径前往大脑左半球的语言区域：它们要先从他的左耳前往大脑右半球，接着通过大脑的中间交叉到大脑左半球。由此产生的延迟长达0.4秒，令保罗无法实时处理他人的谈话，每当他想把自己的想法付诸语言，也会产生时滞，而且还容易弄丢思路。这是因为，随着时间的推移，用嘴巴左侧说话、用左耳倾听，给发育中的大脑带去了混乱，导致了看似与倾听无关的学习障碍，也带来了口吃结巴。
    大多数人用大脑右半球做特定的某些活动，左半球做另一些活动。但托马迪斯观察到，保罗用左手做一些活动，用右手做另一些活动，这是一种名为混合主导的模式，在患有诵读困难症、用左耳听清的人里很典型。托马迪斯认为，这暗示了大脑存在问题。由于左右脑混合主导，保罗无法分化左右手的大脑区域，不能用手同时执行不同的任务，比如弹吉他，一只手扫弦，一只手按指板。这种混合主导模式是他整体笨拙和手写糟糕的原因，甚至影响了他阅读时的眼动跟踪。他的眼睛不是从左至右系统性地阅读，而是经常错误地落在句子中间，或是在页面上跳来跳去。为了让保罗变成右耳倾听，纠正其混合主导模式，托马迪斯对电子耳做了设置，降低左耳音量，刺激保罗的右耳及其回路。
    保罗不仅仅倾听反应慢，还经常漏掉人们在说的话。托马迪斯意识到，这是因为他听到了太多低频声音，高频声音听到得不够多。原因有若干个：首先，保罗整个身体都呈现出明显的肌肉紧张度偏低，这让他姿势不良，动作笨拙，不喜欢快速运动。身体肌张力低下影响、削弱了保罗的耳朵肌肉和听觉变焦，因此它无法区分人类说话的频率。其次，保罗主要是用左耳聆听。托马迪斯发现，右耳及其大脑回路往往比左边听到更高的语言频率。因此，保罗听到的背景噪声和嗡嗡声比清晰的对话声更多。正常而言，右耳及其听觉皮层处理较高频率，刺激右侧也会训练保罗的大脑更清晰地处理对话。

    刺激耳朵来训练大脑

    托马迪斯把自己的聆听训练计划分为两个阶段。第一个是被动阶段，通常持续15天。叫它被动，因为客户只需要听经过修改的音乐，不用集中注意力。（事实上，如果客户对音乐不那么注意效果是最好的，因为这一活动会触发旧有的聆听习惯，这正是治疗师努力要克服的。）
    通常，他用过滤器修改莫扎特的音乐，强调高频，所以音乐常常有一种呼啸的嘘嘘声。他又针对儿童和青少年去过滤母亲的声音，突出了更高的频率。在聆听的早期阶段，母亲的声音过滤得很厉害，很难辨认，听起来更像是来自另一个世界的尖锐哨响。如果没有母亲的声音，光是音乐也够用。（在被动阶段，并不使用电子耳的附加麦克风。孩子只从耳机里听音乐或母亲的声音。）
    按托马迪斯的定义，电子耳是“恰当聆听模拟器”，由两条音频通道构成。一条通道向客户提供经过滤的音乐，强调高音频率，淡化较低频率。（该高频率是人类说话的频率。）较低的频率通道用来复制聆听耳不灵光、肌张力差的人的聆听经验。用这个通道对存在聆听问题的人播放，他们的耳朵会“放松”，重复平时的聆听习惯。过滤器在高频率通道和低频率通道之间不断切换，用音乐的音量触发通道的切换。音量低，听的就是低频率通道；等达到一定的分贝，高频率通道就切入。每一次切换到高频通道，就开始锻炼耳部肌肉和高频聆听；切换回低频率通道，与该部分频率相关肌肉和神经元就休息。这样的锻炼周期构成了聆听训练的被动阶段。
    用音乐音量的改变和出发通道之间的来回切换，为聆听注入了新鲜感，而新鲜感是调动大脑可塑性的有力方式。具有新鲜感的感官体验唤醒了大脑的注意力处理器，神经元之间更容易建立起新的连接。它分泌多巴胺（和其他大脑化学物质），以巩固记录该事件的神经元连接。这一过程就相当于大脑在说：“那个要保存！”多年来，托马迪斯确信，来回切换（换闸）不可预测，因为意外是大脑改变的关键。他发现，预先录制好的、没有随机变化的磁带，效果就不明显。过滤会随着时间逐渐减少，直到从莫扎特和母亲的声音里完全消失，被动阶段就结束了。
    被动阶段结束到主动阶段开始之间，通常会插入4~6个星期的休息，客户能够巩固、整合并实践自己的聆听收益。保罗到了训练的这一阶段，聆听得更好了，也更不费力气了。他从前所有的老师和辅导员都说，他应该更努力。现在，他的大脑得到了正确的信息，他发现自己不需要更努力就能做得很好，因为他的聆听“流畅”起来了。
    被动阶段结束后，托马迪斯向保罗提出了一个出乎意外的建议：先不回家，而是去英格兰。托马迪斯告诉保罗，这样方便他学英语，而这对所有存在聆听问题的人都是一项艰巨的任务。托马迪斯明智地安排了保罗的冒险，让保罗到远离卡斯特的地方去检验自己的新技能，因为卡斯特这个环境对保罗来说破坏性太强了。保罗大喜过望，但也困惑不解。他以前曾经两次到英格兰去学英语，都以失败放弃告终。但这一次，他去了英格兰，发现自己说话能让人听得懂了，能跟人建立交往了，也很享受对20世纪60年代的伦敦进行探索。他写道，“所有事情似乎都容易得惊人，就连英语也不例外。”
    保罗回国后，托马迪斯又提出了一个出人意料的建议，他让保罗报名参加巴黎附近的一所寄宿学校（虽然保罗之前没能顺利读完10年级）。保罗很害怕，但托马迪斯坚持说，保罗要以在两年内拿到高中文凭为目标，这样才能去读大学。托马迪斯还宽慰保罗说，只要他在学校跟接受聆听训练、在英国玩耍时一样努力，就能成功。到巴黎附近的学校上课，保罗还能继续接受下一阶段的治疗，这个阶段将聚焦于他的自我表达障碍。
    接下来，主动阶段开始了。为了学习更好地用言谈表达自己，保罗戴着耳机，对着麦克风说话，通过电子耳听自己的声音。因为听觉处理得到了改善，他此刻首次真正听到了自己的声音，并运用他自己的声音来进一步改善听觉处理，同时激励自己。他仔细注意单词的发音，运动自己的嘴唇和其他肌肉，同时感觉嘴唇、喉咙、面部和其他骨骼在说话时的振动。当他发出不同的单词，他的本体觉知分化得更加充分了，因为这是一种对嘴唇、舌头和其他身体部位确切位置的觉知。和费登奎斯的课程一样，保罗运用觉知对大脑映射图进行分化。
    托马迪斯鼓励嘟嘟哝哝、用单音调说话的保罗多哼哼，多发元音，重复句子，改善对话流。尽管语言治疗师也做过这样的工作，但保罗这时戴着电子耳，通过耳机过滤了反馈。这丰富了他声音里的中高频率范围，使之更富活力、更有力、更有表现力，音色也更加丰富。托马迪斯受瑜伽练习的影响，训练保罗腰板笔直地坐下，保持恰当的呼吸。有一天，保罗走进一家书店，翻开一本书浏览书中的图片，出乎他的意料，他发现自己竟然真的能读懂书了。
    为了改善保罗的阅读、写作和拼写，托马迪斯让他大声朗读，用电子耳聆听的同时，有意识地用眼睛跟踪单词。为了巩固新形成的神经通路，保罗每天还不借助电子耳大声朗读，右手握拳，假装那是麦克风，对着它读。这个简单的技术让声音从右拳反弹回右耳，加强右侧倾听回路，以及高频率的主导地位。

    母亲的声音

    下楼下到一半，孩子出生了

    托马迪斯强调，耳朵有两个不同的功能。耳蜗，托马迪斯称它是“听力耳”，是处理可听声音的。它检测到20~20000赫兹的声音频谱。耳前庭，托马迪斯叫它“身体耳”，通常检测20赫兹以下的频率。人们有“节奏”地体验16赫兹甚至更低频率的振动，因为它们速度很慢，听者可感受到音波之间的间隔。这些频率往往会诱发身体运动。
    托马迪斯称前庭器为“身体耳”，因为前庭器内的半规管相当于身体的罗盘，检测身体在三维空间中的位置，以及重力对它的影响。一根管检测水平面上的运动，另一根检测垂直平面上的运动，还有一根检测我们是向前还是向后运动。半规管里有液体槽，内中包含少许毛发。我们运动头部时，液体搅动毛发，向大脑发送信号，告知我们在特定方向上的加速度。信号从前庭器顺着一条神经传送到脑干里名为“前庭核”的专用神经元，它处理信号，向肌肉发送调整指令，保持平衡。依靠“身体耳”，婴儿得以从顶着大脑袋水平爬行，变为用狭窄的双脚垂直站立行走，而且不跌倒。
    英国的专家认为，威尔围着家具和其他物体跑的原因是，他无法从三个维度上看东西，所以要绕着圈来检测其深度。保罗提出了不同的看法。他认为威尔的大脑因为前庭问题，迫切地渴求前庭刺激。他围着东西跑，是想刺激自己的平衡感，正常而言，平衡感整合自耳朵半规管、脚底和眼睛（它们都传递空间方向的重要感官输入）的信号。
    通常，一个孩子走路时转过头看东西，他的前庭觉会告诉他，在移动的是他自己，不是东西。但威尔运动头部时，他看到自己在看的东西动了起来，这让他好奇着迷，所以他会连续动上几个小时不知疲惫。因为威尔存在前庭问题，他对自己的身体感觉不稳定，总是觉得像是置身于摇晃的船里，总在动弹；因为他的世界在运动，他被迫随之而动。
    他喜欢重物压身的原因之一是，出于糟糕的前庭功能，他无法判断自己身体的空间位置。平衡系统带给人着地、扎根和界限感，为获得自我平安、稳定意识所必需。早产孩子错过了大自然分配的一段宝贵时间，不曾享受到母亲安全舒适的子宫带来的保护性封闭；大脑还来不及过滤掉不必要的感觉，他们就降临人世，所以总是感觉受到各种刺激的侵袭。保罗认为，威尔希望身体上存在压力，是在尝试将所有的感受和体验整合到单一的自我当中，即努力“拼出完整的自己”。照顾早产儿的护士往往会用毯子把他们紧紧地包裹起来，安抚他们。威尔也想把自己紧紧地包裹起来。
    威尔与他人的非语言双向沟通让保罗意识到：他能理解别人有思想。也就是说，按照普遍的定义，威尔不是自闭症。但威尔有一些“自闭症周边症状”，如踮着脚走路，过度敏感。他早产了10个星期，紧接着经历了两年残酷的创伤岁月，让他在“发育中失足”（保罗语）。威尔承受着“因为太过靠近死亡带来的不适和恐惧，成年人能用语言表达这种情绪，孩子却不能，但我肯定，这对小孩子有影响。”保罗感觉，英国医生们的诊断是极尽正确的，但它忽视了如下可能性：威尔未能正常发育，或许是因为他在需要的时候未能获得应有的刺激，无法唤醒正常的发育。保罗不知道威尔的哪些症状是大脑细胞死亡造成的，哪些又是整体发育迟缓造成的。但保罗知道，大脑是神经可塑的，他的方法是“可以尝试刺激威尔的大脑，看看会发生些什么。”

    威尔第一次听了母亲经高度过滤的声音（过滤得连利兹都听不出来）之后，他看她看得更多了，跟她的联系更深入了。他想要更多的互动，想坐在她身边，试着参与她的活动，要不就是把妈妈拉到自己身旁。他对她的失望和愤怒缓解了。“感觉就像是他知道那是我一样。”利兹说。这很奇怪，因为他随时随地都听见母亲没经过过滤的声音。虽说孩子无法有意识地认出呼啸声中母亲的声音，但保罗和他的工作人员不断看到，先前没有表现出有联系的孩子，或者是只表现出有限联系、矛盾重重的孩子，自发地拥抱母亲，并首次与母亲视线相接，展现出温柔的情意。抓狂的孩子变得平静了；与众不同的孩子变得健康活泼了；大多数孩子都变成了更好的倾听者，也更加善谈了。保罗说，“这就好像，经过过滤的母亲的声音，让孩子更渴望投入用声音、语言进行沟通的世界。”一些自闭症儿童开始咿呀学语，高亢尖叫了几天之后，开始说话，进行视线接触了。用母亲声音接受训练的成年人，发现自己不那么紧张了，睡眠变得更好，能表达更多情感（不管是愉快的还是不愉快的情感），也更富有活力了。
    母亲的声音在早产儿治疗中扮演着特殊的角色，这是保罗技术里最奇怪的一个方面，但托马迪斯最初设计它时，它看起来比如今还奇怪。现在的人都知道，胎儿蜷缩在子宫里（而且体态呈现耳朵形）时能辨识出母亲的声音，可在托马迪斯首次这么宣称的时候，医学院教的却是胎儿，甚至新生儿没有意识。后者的论点（迟至20世纪80年代都是公论）是，婴儿的神经系统还不完整。没出生的孩子更是没有脑子的蝌蚪。
    20世纪80年代早期，科学家（特别是多伦多心理医生托马斯·维尔尼）收集了研究，证明胎儿在子宫内有体验。在此之前，只有一些准妈妈（相信为肚里的胎儿唱歌有意义）和少数心理分析学家（包括英国精神分析学家D.W.温尼科特）认为尚未出生的孩子有感知，有感觉。
    为了帮助从小听力有问题的人，他开始在电子耳里采用母亲的声音，对其加以过滤，让它显得像是从子宫里传来。
    托马迪斯认为，所有尚未出生的孩子，在4个半月时，耳朵就在子宫内正常运作了，它们依恋自己唯一能听到的声音，虽然那声音用一种自己无法理解的语言在嘟哝。有些人提出，“孩子和母亲之间的接触难道主要不是身体的接触吗？”对此，他回答：“语言，也具备一种身体上的维度。语言让周围的空气产生振动，成了一条无形的臂膀，从这个意义上来说，我们‘触摸’着那个听我们说话的人。”
    保罗是这么说的：“我们并不直接跟人建立联系。我们通过声音联系。它是一种媒介。大脑喜欢使用工具，而语音是工具。”子宫里未出生的孩子听到许多低频率的声音（如心跳和呼吸），接着还听到母亲的声音，虽然也较低，但是不时也有说话的较高频率穿插进来。
    威尔对聆听治疗响应明显：他睡得好，会说话了，建立了更密切的情感联系，还能调节自己的情绪了。到了这时，他已经完成了为期15天的被动阶段。保罗说，威尔需要6个星期，让大脑巩固收益。他会继续发育，但等他开始第一次沟通，他会遭遇新的挫折。吊诡的是，这种变化将是进步的迹象。

    儿科顾问最初的评估（威尔不会有进展）毫无疑问是源自大脑不会改变的传统教条，因为医学院就是这么教她的，而且，这一教条至今仍用在早产儿身上。虽然许多早产儿存活了下来，但多年来的统计数据是：25%~50%的早产儿（没有接受过聆听治疗的）存在认知和学习障碍、注意力问题、社会交往困难，并且大多是脑瘫。主流医生的观点是，这种灾难性的缺陷必定是大脑细胞死亡造成的。
    但2013年，贾斯汀·迪恩（Justin Dean）和斯蒂芬·贝克（Stephen Back）进行的一项研究发现，子宫里的待产羔羊，即便出现致命的大脑缺氧也能存活下来，而且，它不一定会杀死所有大脑细胞（但有可能减少神经元分支的数量，以及神经元之间突触连接的数量）。缺氧令胎儿的大脑容量比正常的要小，但不是神经元的整体缺失所致。相反，大脑容量较小是神经元之间连接少导致的。神经元接收其他神经元信号的树突分支少且短，神经元之间的突触也就更少。神经元无法正常发育成熟。迪恩和同事们总结说：“当前的假设是，早产儿出现的认知和学习障碍，主要来自神经元退化导致的不可逆的大脑损伤。我们的发现结果对这一假设提出了怀疑。”
    早产儿，就算不缺氧，神经元连接仍然较少，因为正常情况下，在妊娠最后1/3阶段，胎儿神经元分支迅速增加，而早产婴儿大多在这一阶段被挤出了子宫。问题是，主流医生没有接受过用精神活动或感官刺激“打捞”失联神经元，帮助其成熟的训练，不懂得利用“一同启动的神经元接线在一起”的事实。只有阿尔弗雷德·托马迪斯和保罗·马道尔这样的专家才会设计种种方法刺激神经元启动，建立连接，因为日常体验（威尔有很多）不足以做到这一点。在能够利用日常体验发育成熟之前，他必须完成我前面描述的步骤：在最初几天，他需要恰当的神经刺激，打开大脑唤醒神经调制的部分。等他得到了神经刺激，就逐渐能够正常睡眠。神经放松的状态能让他积聚能量，所以他很快就实现了语言发育和感官区分上的飞跃，这是神经分化的迹象。

    保罗帮助无法说话或者说话能力延迟、不成熟的孩子的时候，经常发现让他们戴着电子耳当秋千，能刺激他们说话，这表明前庭器和耳蜗存在互动。他观察到，运动自然而然地诱发语言，母亲抱着孩子在自己膝盖上蹦跶，刺激孩子的前庭系统，为说话做好铺垫。
    托马迪斯强调，我们有两种获取声音的方式。第一，空气通过耳道，将声波传到耳蜗，叫作空气传导。第二，声波直接对着头骨的骨头振动，传导到耳蜗和前庭器，叫作骨传导。托马迪斯发现，通过骨传导影响前庭器的效果最佳，因为骨头尤其擅长传导较低的频率。于是，他在电子耳的耳机上附加了一个小小的振动装置，直接置于头骨上方。因此威尔的耳机配备了骨传导振动器。它影响了威尔的前庭系统，极大地减少了他观察物体时“围着走”的需求，因为他不再渴求振动刺激。对他运作不良的前庭器（让威尔总有一种要动弹的感觉）加以振动刺激，修复了他的前庭器，让他对自己的身体感到安心牢靠，不再那么笨拙。
    聆听中心用客观指标监控威尔的前庭功能。有着健康前庭器的人坐在一张旋转的椅子上，迅速旋转又立刻停下，他的眼睛会快速朝着旋转相反的方向跳动。这种正常的条件反射叫作旋转后眼震（postrotary nystagmus），它是前庭器检测身体运动，向眼睛发送信号，调整视线位置的标志。但许多发育迟缓的孩子，以及患有各类自闭症的儿童，是没有旋转后眼震的。达拉第一次让威尔旋转并拦停他，威尔的眼睛静止不动。但前两天，达拉再次转动威尔，威尔说，“我觉得很有趣，”他的眼睛首次表现出了旋转后震颤，这标志着他的前庭器在发挥作用。达拉让威尔解释“觉得很有趣”是什么意思，原来是他眩晕了，这对他是一种全新体验。

    保罗很为威尔感到高兴，靠过来对我说，“神经可塑性就是大脑在任何时间、任何年龄改变的能力。这我认同。但如果你有机会尽量早地运用它，就像我们对威尔所做的，那么你施展作为的空间大得多。如果我们再等上10年，他说不定早就给毁了。我们应该还是可以帮助他，但那时，他已经挣扎太多年，他的感知彻底废掉，无法说出完整的句子，无法表达自己的情感和需求，所有这些体验累积起来，让他把自己封闭在内。”

    从底层重建大脑

    自闭症、注意缺陷和感官处理障碍

    过去的100年里，大多数神经科学家认为大脑分为“顶层”和“底层”。但区分顶和底的界限到底划在哪里，科学家们并无一致意见，但几乎所有人都同意，大脑薄薄的外层叫作额叶皮层的部位，是最“顶层”。他们相信，这一额叶皮层区域处理“高级”的人类属性，如推理、规划、控制冲动、长时间集中精力、抽象思维、决策想象他人想法和感觉的能力。起初，这一设想之所以站稳脚跟，是因为破坏这些顶部区域，会导致上述所有心理功能产生问题。
    由于儿童时期的许多精神疾病都会影响这些“高级”能力，这些问题的治疗方法就以额叶皮层结构为目标。但这些治疗并不特别见效。它们一般希望控制或减少症状，无一期待永久性地治愈大脑，消除问题。在本章中，我采用一种不同的方法，指出声音疗法是从下往上发挥作用的，它将大脑更好地重新接了线，所得的结果往往是永久性的。
    声音疗法尚未引起更多关注的一个原因是，人们对它产生重大影响的大脑结构，即皮层下脑，知之甚少。所谓“下”，是因为它在大脑顶部薄薄的皮层下面，从解剖学上看，它位置更低，更靠近底层。
    遗憾的是，人们有时认为皮层下脑不怎么复杂（实情并非如此）。原因有几个。首先，因为皮层下脑埋藏在大脑深处，用20世纪大部分时期所掌握的技术难于接近。因此，很难全面地观察、理解它的作用。其次，皮层下脑是许多简单动物唯一的大脑结构，由于这些动物不具备人类的“复杂”思维能力，人们也就认为皮层下脑更为简单。随着演进的推移，在下皮层周围出现了薄薄的外层，即大脑皮层，附加在皮层下脑上。这些新演进出来的动物，配备了皮层，显得更聪明，故此人们也就认为高级智力来自皮层，皮层是进化的最高成就。人类拥有最多的皮层。当时死板的局部主义观点还认为，所有的高级思维能力只在皮层发生。如果一个人在执行复杂思维活动上存在问题，原因必然出在皮层。这种推理的荒唐之处在于，它假定，如果演进中出现了新的结构，新结构仅仅是附加在原有的结构上，而且脱离后者独立运作。但真正的情况是，增加了新的结构后，原有的结构也要适应调整；新的结构修正了老结构，新旧结构现在从整体上一同运作。近年来对动物和人类的研究很好地对这一现象做了示范：它们表明，随着皮层的演进，体积的增加，皮层下结构也大为发展，进行了修正。这里的教训仍然是：局部主义，虽然具有一定的指导意义，但走得太远。我们以皮层为中心的观点没有充分考虑到皮层下脑的作用。用声音刺激皮层下脑，惊人地改善了患有常见精神疾病的儿童的高级心理能力，这就足以证明皮层下脑与高级心理能力存在相关性了。

    自闭症的痊愈

    不曾想，乔丹的自闭症极大好转，改变了自己的人生，这样的孩子如今越来越多。“治愈”这个词很适合他的情况。保罗并未声称所有的自闭症儿童都能实现这般的奇迹。但他发现，能从聆听治疗中极大受益的自闭症患者，大多数的确实现了根本性的改善，虽然不少人仍然还有部分残留症状。
    虽然自闭症被视为不治之症，医学博士、哈佛医学院小儿神经医生兼研究员、《自闭症革命》（The Autism Revolution）一书作者玛莎·赫伯特（Martha Herbert）仍然跟踪记录了自闭症儿童实现改变生活的重大进步的案例。“几十年来，大多数医生都告诉家长，自闭症是孩子的大脑基因出了问题，”她写道，“所以……他们应该接受，孩子的烦恼会伴随他一辈子。”但她指出，自闭症往往是一个动态的过程。它不仅是遗传问题，不仅是大脑问题，它并非由任何一件事引发，并非总是无法救治。从孩子非常小的时候就着手治疗，很可能是有帮助的。
    在某些案例中，自闭症一出生或者很快就显现；另一些“退化性自闭症”则是，孩子最初的心理发育看似相当正常，然后，一般在两三岁之间，症状开始显现。
    基因让孩子有可能患上自闭症，但要让该可能性真正变成病，一般还要求环境因素的具备。许多环境因素打开了孩子的免疫系统，让免疫系统释放抗体，产生了影响大脑的慢性炎症。许多自闭症儿童都有免疫系统异常，或者过度活跃的免疫系统。他们的胃肠道感染和炎症、食物过敏（通常是对谷物、麸质、乳制品和糖过敏），哮喘（包括炎症）和皮肤炎症等患病率很高。人们已经知道抗炎症药物能减少自闭症症状。诚然，非炎性因素也存在，比如化学缺陷，但炎症正逐渐成为关键因素。赫伯特举了很多例子，消除炎症之后，孩子们出现根本性的改善。男孩加勒卜具有许多发炎、感染的迹象，接着他发展成为退化性自闭症，但到了10岁，他母亲不再给他麸质饮食，他的自闭症竟然消失了。
    另一种应激源是毒素，它也能刺激大脑，引起炎症。今天的婴儿在子宫里就接触毒素，还没出生，就受到污染。孩子出生时，脐带血里平均有200种主要的有毒化学物质，还包括一些30年前就禁用了的物质。许多毒素根本就是神经毒素。有毒化学物质对身体是外来者，故此会引发免疫反应。

    发炎的大脑，神经元也不连接

    和我们过去想的不一样，自闭症并不仅仅是一种大脑疾病。赫伯特指出，它是一种全身性疾病的表现，而且它也对大脑健康造成影响。体内的慢性炎症可影响所有器官，包括大脑。2005年，约翰霍普金斯大学医学院的一支研究小组发现，自闭症患者的大脑经常发炎。尸检解剖在皮层（大脑的外层）和大脑轴突上发现了炎症；炎症在“小脑上尤其惊人”，即与前庭系统有着密切关联的皮层下区域（也是声音治疗瞄准的部位）。回想一下，我在第4章和第5章中讨论过，小脑对思想和行动进行精细调整，也受到新版声音治疗的刺激。
    2008年以来，共有5项研究表明，数量众多的自闭症儿童还在子宫内时，来自母亲的抗体就对准了他们的大脑细胞。一项研究发现，自闭症儿童的母亲，23%携带这类抗体。相比之下，非自闭症儿童的母亲，只有1%携带此类抗体。科学家尚不理解是什么触发了抗体，但有可能是母亲暴露在了某种感染或毒素之下，改变了自己的免疫系统。把这种抗体注入怀孕的猴子体内，它们的后代显示出与自闭症儿童类似的症状。自闭症儿童血液里的抗体水平也很高。（旨在触发抗体的疫苗，是否会触发一小部分孩子中的待议炎症，目前尚存争议，我会在注释中做进一步的解释。）赫伯特的理论是，所有这些应激源和炎症，都在影响大脑，破坏神经元。
    慢性炎症扰乱了神经回路的建立。大脑扫描显示，自闭症儿童的许多神经元网络“连接不足”，大脑正前方的神经元（处理目标和意图）与后部的神经元（处理感觉）连接得很糟糕。其他脑区则表现出“连接过度”，这是一个可能会导致癫痫的问题（癫痫在自闭症儿童身上也很常见）。连接不足和连接过度两项结合，兴许会让大脑难于在不同区域之间进行同步。总之，自闭症是遗传风险因素和诸多环境触发因素结合起来导致的产物，它们有时在孩子出生前就造成影响，有时则是在出生后，免疫反应和炎症是最突出的环节。这些综合因素让发育中的大脑不堪重负，神经元无法恰当连接，不能在彼此之间进行良好沟通。
    神经科学家近来对自闭症“接线问题”有了更多的了解，这对解释聆听怎样受病情影响带来了帮助。2013年7月，美国斯坦福大学的丹尼尔A.艾布拉姆斯（Daniel A.Abrams）和维诺德·梅农（Vinod Menon）率领的科学研究团队表明，在自闭症儿童身上，处理人类声音的听觉皮层区域，与大脑的皮层下奖励中心连接不足。当人完成某项任务，奖励中心会启动，分泌多巴胺，触发良好感觉，强化重复该任务的动机。这项研究运用了一种特殊的核磁共振成像技术，展示了大脑区域之间的联系，发现左半脑的言语区域（处理言语中更具象征意义的部分）和右半脑的言语区域（处理言语中的音乐和情绪成分，即“韵律”），与大脑的奖励中心连接不足。结果会怎么样呢？无法将处理声音的大脑区域与奖励中心连接起来的孩子，不能体验到言语的愉悦感。

    聆听疗法为什么对自闭症有帮助

    我相信，言语愉悦感的丧失，对孩子跟父母或他人建立纽带的能力造成了破坏性的影响。利奥·肯纳（Leo Kanner）在1943年首次描述了自闭症，他注意到，这些孩子对人声似乎很漠然，不尝试说话；他的一名患者“听到有人对自己说话，没有任何表情改变。”现在，人们更加清楚，人声在亲子纽带中扮演了重要角色，对人声漠然影响了该纽带。2010年的一项研究发现，非自闭症患儿感受到压力后听自己母亲的声音，大脑会分泌催产素。催产素是一种大脑化学物质，诱发镇静、温馨的情绪，增强温情和信任，让父母和孩子彼此惦念。父母的声音抚慰孩子，促进沟通发育。但自闭症患者的催产素水平明显低得多。（催产素偏低的原因尚未研究出来，但我怀疑它是继发性的：我马上就会介绍，在许多孩子身上，它有可能是如下过程带来的结果：听觉敏感使聆听痛苦，让听觉区域和大脑奖励中心连接不足。）不管原因是什么，患病儿童身上不能建立“人声纽带”（这是我编造的说法）。
    虽然许多自闭症儿童对人的声音漠然，但对声音并不漠然。大多数孩子对声音过度敏感，这就是为什么他们面对极大的压力时常常用手捂起耳朵，他们的神经系统进入了战斗或逃跑模式。为理解这种反应为什么出现，以及音乐为什么有助于母亲与自闭症患儿建立纽带，我想强调有关进化的几个关键点。
    神经科学家斯蒂芬·博格斯（Stephen Porges）指出，特定的声音频率范围跟我们安全及危险感挂钩。每一个物种都有不同的天敌，而天敌发出来的声音会打开猎物的战斗或逃跑反应。大脑的听觉皮层和威胁系统有着直接的联系，这就是为什么意料之外的惊人声响会立刻触发人巨大的焦虑感。各种生物还进化出了用天敌无法听到的声音频率沟通的能力。（爬行动物数百万年来捕食人类等中型哺乳动物，它们无法检测到人类语音的频率。）
    人们感到安全的时候，副交感神经系统会关闭战斗或逃跑反应。博格斯精彩地证明，副交感神经系统还打开了“社交参与系统”，以及中耳的肌肉，让人们聆听他人，与之沟通。副交感神经系统可以帮助我们与他人联系，因为它调节大脑控制中耳肌肉的区域（以便接入人类语音的较高频率），还打开用来打开语言和面部表情肌肉。处于“副交感神经模式”意味着平和、镇定，与人联系。
    托马迪斯表明，许多有自闭症、学习障碍、言语和语言延迟的儿童，还有多次耳部感染的孩子，不能收听到人类语音的频率，因为他们无法运用中耳肌肉抑制较低频率。如果较低的频率处在最大音量，就会掩盖频率较高的谈话声，让自闭症儿童对声音（尤其是连续的声音，如吸尘器、警铃）过敏。低频率声音还会触发人的焦虑感，因为它们是用来提醒我们当心天敌的。被声音困扰的孩子始终处在战斗或逃跑状态，无法打开社交参与系统。训练控制中耳肌肉的回路，可减少过敏，增强社交残余（一如托马迪斯所说），让与他人的依恋变得更加愉悦。
    我相信，博格斯、托马迪斯和其他人的研究结果，意味着我们应该对“自闭症的核心特征是无法产生同理心，无法理解他人思想的存在”这一理论有所反思。兴许，情况不见得总是如此。持续受到感知攻击，长期处在战斗或逃跑状态的孩子不能打开或发展自己的社交参与系统，知晓其他人的思想。他们无法知晓他人的思想，往往是大脑感官处理问题所带来的后继结果。一如保罗所说，我们感官系统的目的是“接触世界，也保护我们免受感官世界所伤。但如果你过于敏感，就会建立起跟世界切断的机制。”

    学习障碍、社交参与和抑郁症

    保罗的论文猛烈抨击了这种观点。它开篇就说：
    在很多人看来，诵读困难只存在于课堂上，因为这个标签，是贴给存在阅读问题的孩子的……在这里，我想把重点放在存在有诵读障碍的年轻人身上，放在藏身于“诵读困难”这一现象背后的人上，因为诵读困难的孩子一辈子都要背着诵读困难生活：在课间，在家里，和朋友们，一个人，睡着时，做梦时。“诵读困难”是一辈子每分每秒都诵读困难……诵读困难的孩子难于掌握，因为他对自己都无法控制。他让别人感到困惑，因为他自己就漫无方向。事实上，他是把自己“诵读困难”的内心世界投射到别人身上。
    保罗接着介绍了心理咨询师经常对诵读困难的青少年感到无助，无法应付他们，以及诵读困难患者本人似乎“扮演着一对自己想要什么没有清晰概念的角色”“和他们建立直接且公开的人际关系，似乎无法办到。”这就解释了为什么教师和学校制度，对其他的孩子有帮助，却可能抹杀诵读困难的孩子；家长为什么经常感到若有所失；诊断系统对诵读困难做了空洞的描述，却在实际上忽视了这一病情。诵读困难让所有关心此事的人感到迷惑。
    就算是有良心的教师，往往也对这样的年轻人“解读困难”“迷惑不解”“焦头烂额”，指责诵读困难的年轻人各种恶习，说他们“散漫、懒惰、愚蠢、粗鲁、心不在焉、态度恶劣。”而且，“因为这些学生把自己内在的不适传达给了周围的人，往往会充当同龄人的替罪羊。”
    保罗把患有诵读困难比喻成到访语言陌生的外国：外国人知道自己想要说什么，但只能够以不完整或不完美的方式来表达。词汇量不足，句子结构不佳，这让他只能近似地表达自己的想法。细微差别根本体现不出来……他根据对他人话语的部分理解而非实际含义来采取行动……他努力想找到正确的词语，理解别人在说什么，这要求外国人精神高度集中，于是，他很快会失去自己的思路，感到疲惫不堪。
    他的自信支离破碎；他害怕新环境；他对自己所知所熟悉的地方想念不已，并且最终退却。
    接着，论文又加入了一些新内容：尽管诵读困难据称是文字方面的问题。
    许多诵读困难人士对自己的身体有着持久的不安感。对身体这一工具，他们无法控制，无法掌握……诵读困难人士对自己的整个身体都诵读困难。他们往往为自己的肢体动作感到尴尬，总是受到身体的阻碍、限制……他们不知道拿自己的腿和胳膊，尤其是手，怎么才好。他们的姿势，不管是松弛的还是紧张的，都不灵活，不自然。这一切带来的心理后果是希望逃到一个“语言不是必要的”地方。但“对诵读障碍人士来说，他们没有故国可归。”在课堂上，他没法伶牙俐齿地跟上同学。在假期里，诵读障碍人士无法享受跟其他孩子进行社交、玩游戏、参加运动。为了逃避现实，他退入梦境、遐思、幻想和心不在焉的想象世界。他不成熟，在青春期，他容易染上酒瘾和毒瘾。他可能会落入社会边缘运动，听凭冒险家、骗子和坏人摆布。所有这些问题让诵读困难人士很快变得神经质，十分沮丧，出现自杀倾向。保罗解释，心理治疗师对诵读困难人士无能为力，因为心理治疗师的主要工具是口头交流。诵读障碍人士无法将自己的残疾转换为语言；内省并不提供解决问题的出路，只能打开旧伤口。

    注意缺陷障碍和注意缺陷多动障碍

    回来之后，罗恩·明森发现，靠着声音疗法，他可以让数百人放弃服用抗抑郁药和利他林等用来治疗注意缺陷障碍（attention deficit disorder，ADD）奋剂。他的同事兰德尔·雷德菲尔德（Randall Redfield）和罗恩及其妻凯特·奥布莱恩（Kate O’Brien）很快做出了一套托马迪斯式的设备，跟保罗的“LiFT”很像，体积小，便携，能挂在人的腰带上。这样，就可将运动、平衡和视觉训练整合到聆听课程里，让患者同时处理多种感觉，更深入地刺激大脑。他们称自己的课程为“整合式聆听系统”（Integrated Listening Systems，iLS）。
    罗恩报告说，这些年来，他让80%的注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）人士有了改善，他们再不用服药，不用遭受药物副作用的折磨了。至于高度分心、冲动、好动的ADHD患者，约有一半有了好转。其余的人，依靠神经反馈的神经可塑性治疗可得到帮助（我会在附录C中介绍）。
    声音疗法可适用于ADD，原因有如下几条。一如保罗指出，良好的听觉“注意力幅度”在很大程度上是指长时间专注聆听的能力，不为新的、不相关的外界刺激分心；他说，专注，是“为‘聆听自己想法’而切断寄生信息的能力。”他经手的孩子里，大约50%患有ADD，但不少人还有听觉处理问题，学习障碍问题、对声音超级敏感，这一切使患儿更加难于保持专注。按精神病学教材的说法，这些疾病都是独立的，但在现实世界，它们往往会一起出现。

    对声音治疗原理的一些新探索

    罗恩·明森最重要的一大贡献，是更新了阿尔弗雷德·托马迪斯的理论，解开了有关声音治疗如何运作（尤其是关于注意力方面）的一些困惑之处。大多数脑科学家认为，注意力是“较高的皮层功能”，也就是说，认为注意力的处理是在大脑薄薄的外层。人们早就知道，额叶（大脑的顶部）帮助人们构建目标，坚持推进任务，执行较为抽象的思维，而它们都需要维持注意力。神经科学家认为，注意力困难是额叶问题造成的。支持这一假设的事实是，大脑部扫描发现，ADHD患者的额叶比有着良好注意力的同龄人要小。
    明森帮忙解答的疑惑是这样。声音治疗的信号并不直接前往额叶；而是恰恰相反，进入不同的皮层下参与处理感官输入的区域。那么，它们何以有助于改善注意力呢？声音治疗可以通过刺激图8-1中所示所有皮层下区域，纠正注意力问题。
    图8-1　对ADD和ADHD，声音疗法调制的大脑皮层下区域
    图中所有这些皮层下区域都可受声音治疗的刺激，尤其是结合运动，效果更佳。新近的大脑扫描研究表明，ADHD患者的小脑（对思考、运动和平衡的时机进行微调）容量也较小。如果人的ADHD恶化，小脑的体积会进一步缩小。而随着患者病情好转，小脑会增大。存在ADD的孩子，等不及排队，问题还没听完答案就脱口而出，有时他们也是难于把握自己行为的时机。托马迪斯的聆听疗法和整合式聆听系统对小脑有影响，对与小脑相关的前庭系统则有着巨大的影响。增加平衡练习（即整合式聆听系统的做法）后，还能进一步刺激小脑。
    声音治疗中的音乐打开并增强大脑处理积极奖励的区域（当我们完成某事后带给我们愉悦感）与脑岛（大脑参与关注的皮层区域）之间的连接。直到2005年，这才由神经科学家维诺德·梅农和丹尼尔·列维京使用功能性磁共振成像扫描技术做了揭示。
    使用音乐和运动疗法刺激前庭系统，使它发送信号到另一个皮层下区域基底神经节。基底神经节也是注意力回路的一部分。ADHD患者的基底神经节较小。通常，基底神经节通过阻止大脑做与主要任务无关的事情，来帮忙集中注意力。对一件事情保持关注，需要抑制参与其他事情的冲动。另外，如果基底神经节活跃不足，人们容易看都不看就跳起来，由此带来的具体表现是过分活跃和注意力分散。耳朵和迷走神经的感觉通路之间有直接的联系。明森和派恩特解释说，声音治疗刺激的是为耳道和鼓膜提供补给的迷走神经感觉分支。斯蒂芬·博格斯则指出，迷走系统有多重分支。我们已经讨论过，打开副交感神经系统，能让人平静下来。对存在注意力和其他发育问题的孩子，这尤其重要，因为他们往往非常焦虑，处在战斗或逃跑的反应里。但迷走系统还有另外一个方面，派恩特称之为“智能迷走”；它可以让人高度关注、沟通、为学习做准备。用合适的声音治疗、刺激迷走神经，能让人进入平静的聚焦状态（音乐迷们大概知道这是怎样一种状态）。
    音乐激发的另一处皮层下区域是网状激活系统（见第3章）。网状就是像网络那样，它的神经元彼此之间存在短连接，样子就像一张网。该激活系统位于脑干。它接收所有的感官输入，处理信息，判断人应该保持多高的清醒程度和关注度。早晨，闹钟响起来，振奋网状激活系统，唤醒大脑皮层。如果把网状激活系统调到“高”档位，它能唤醒不太清醒的人，比如ADD人士，他们经常处在做梦状态。它从下至上为皮层通电。皮层下脑区第一个接收到来自耳朵的信号。存在皮层下问题、无法处理传入感官的人，其听觉皮层就无法获得完成工作所需的清晰信号。然而，明森提出，更努力地保持关注，在一定程度上能对其进行补偿。（我们之前已经看到了用皮层来执行皮层下活动的例子：约翰·佩珀运用有意识行走技术，靠额叶来完成基底神经节的工作。）问题在于，这个过程非常耗费心力。罗恩这样说：“如果皮层下组织糟糕，你必须运用所有的皮层资源来执行所有的皮层下功能。而我们想达到的目的，是针对皮层下部位，从底层来改善大脑的组织。”这一重要见解不仅适用于ADD和ADHD患者，也适用于许多存在学习障碍、感官问题的孩子，还有各种自闭症患儿，因为他们都有皮层下问题。

    不是障碍的障碍：感觉处理障碍

    塔米其实患的是感觉处理障碍，而不是胃肠道问题。这类儿童感受到的感觉太过强烈（就好像对传入的感觉缺了个音量控制键），大脑无法整合不同感官传来的感觉。许多有进食问题的孩子，包括一些疝气痛的婴儿，其实都是出了感觉处理问题，才变得这么挑食。1839年爱伦·坡在小说《厄舍府的倒塌》（The Fall of the House of Usher）里完美地概述了这类感觉问题，叙述者回忆罗德里克·厄舍（Roderick Usher）怎样描述病情：
    他（罗德里克）详细地说起自己想出的病情本质。他说，那是一种家族遗传的痼疾……他的感官病态般地强烈，这让他大受其苦：只吃得下最乏味平淡的食物；他只穿特定质地的衣服；所有鲜花的气味都难以忍受；哪怕是微弱的光线，也让他的眼睛饱受折磨；只有特定的声音，即来自弦乐器的声音，不会让他产生恐怖感。
    请注意，罗德里克可以容忍特定的某些声音，这一点我们稍后再回来探讨。
    塔米的医生误诊的原因之一是，感觉问题的症状都属于主观范围，而婴儿又不具备语言能力来表达自己的体验。感觉问题表现为进食问题，因为进食不仅要摄入食物，也会接收感觉信息。首先，婴儿看到愈发靠近的乳房，这是视觉；接着她闻到母亲身体泌乳的独特气味；她用触觉，感到嘴里的乳头充血，母亲的乳房贴在她脸上；之后是母乳的质感；最后是母乳的甜味，以及她感受到温暖的乳汁流入胃里。婴儿必须同时处理所有这些感觉，而发育中的大脑是首次进行这么复杂的整合！一旦这种神秘液体进入体内，它便带来满足感，胃肠道的收缩，体内气体的累积带来的突然的胀气（就像球的内部压力扩大），只有放些气才能舒缓下来。
    存在感官处理障碍的孩子，对所有这些感觉的体验是压倒性的内外合围。1979年，让·艾尔斯（Jean Ayres）对感觉整合问题做过经典的描述，“你可以认为感觉是‘大脑的粮食’，提供指引身体和思想所需的知识……食物为你的身体提供影响，但为达到这个目的，食物必须要得到消化……但没有组织得当的感官处理，感觉就无法消化，无法为大脑提供营养。”用保罗·马道尔的话来说，组织不良的感觉处理，不能恰当地保护我们免受世界的冲击。
    现在，想象一下，一个超级敏感的孩子（连吸吮母亲的乳房也无法忍受）却被送到医院，接受了多次外科手术，被针头和管子侵扰。像塔米这样超级敏感的感觉处理障碍患儿接受的医疗检查可能比胃肠道疾病患儿更多，因为感觉处理障碍患儿的检测结果总是阴性的，于是带来了更多的检测。对这样敏感的孩子而言，还有什么比这更可怕、更恐怖、更具创伤性？然而，她的医生并未没想到会是感觉处理障碍，因为，很遗憾，这个非常真切的诊断并未列入精神或医疗诊断手册。

    解开修道院里的谜

    音乐如何提升我们的精神和能量

    大脑扫描研究表明，当大脑受到音乐的刺激，神经元就开始与音乐完美同步启动，进入所听音乐的偕同。这是因为大脑经进化向外部世界延伸，耳朵充当了换能器的作用。换能器将能量从一种形式转变为另一种。举例来说，扬声器将电能转化为声音。我们耳朵内的耳蜗把来自外界的声音能量模式变成大脑可以在内部使用的电能模式。尽管能量形式发生了变化，波模式所携带的信息通常却可以保留下来。
    由于神经元和音乐一起点火，故此音乐是改变大脑节奏的一种途径。西北大学的尼娜·克劳斯（Nina Kraus）博士是研究声音神经可塑性作用的专家，她实验室的同事们记录下了一首莫扎特小夜曲发出的声波。他们又在一名受试者的头皮上放置了一枚电传感器，记录他在听莫扎特时的脑电波。（脑电波是数百万神经元同时运作时放出的电波。）接着，他们回放脑电波启动时的模式。令人惊讶的是，他们发现，莫扎特乐曲产生的声波跟它们所触发的脑电波看起来是一样的。他们甚至发现，脑干的脑电波听起来跟触发它的音乐声波听起来都一样！
    神经元可受各种非电刺激偕同，包括光和声音；这些效应可用脑电图来证明。多种感官刺激都可剧烈地改变脑电波的频率。例如，对过度兴奋的大脑，比如某些光敏性癫痫病例，频闪的亮光（一秒钟大约闪10次）即可引起大量神经元同步启动；患者可能癫痫发作，失去意识，扭动失控。音乐同样能导致癫痫发作。
    偕同是非常鲜明生动的，如果人们戴上测量脑电图的设备，听每秒2.4拍的一段华尔兹旋律，他们的脑电波主频也会以每秒2.4拍发出尖峰。这就难怪人们会随着歌曲的节拍动起来了，大脑的大部分，包括运动皮层，都与该节拍偕同起来。但人与人之间也会出现偕同现象。要是音乐家聚在一起，其主导脑电波会开始彼此偕同。2009年，心理学家厄尔曼·林登伯杰（Ulman Lindenberger）和同事们把9组（每组两人）吉他手接入脑电图设备，然后让他们一起弹奏爵士乐。每一组吉他手的脑电波都开始偕同，同步主导了神经元的放电速率。毫无疑问，所谓的音乐家“进入状态”，一部分就是这个样子。但研究还表明，偕同不只出现在音乐家之间。每一名音乐家大脑的不同区域同样会同步，故此，总体而言，大脑有更多的区域切入了主导频率。不仅是音乐家们在一起演奏；每一名乐手大脑里协调的神经元集体，也跟同伴乐手大脑里协调的神经元集体在一起演奏。
    一旦大脑失去节奏，以不着调、落拍的方式启动，就会带来大量的大脑疾病，因此，音乐对这类状况是很有治疗潜力的。音乐药物的节奏可采用无创方式，让大脑回归“节拍”。克劳斯和其他研究人员已经表明，从前认为缺乏可塑性的皮层下大脑区域，实际上可塑性极强。
    神经元活动的不同节奏对应着不同的精神状态。举例来说，人睡觉时，脑电图上的主导节奏（即最高振幅的脑电波）是每秒点燃13道脑波。人处在清醒但平静、专注的状态下，脑电波的频率更快，约为1215赫兹；如果她全神贯注地思考一个问题，主导脑波是15~18赫兹；当她为一个问题感到担心和焦虑，脑波频率提高到20赫兹。正常而言，我们的大脑节奏是多种因素组合决定的：外界刺激、我们的兴奋水平、我们的有意识意图（即想要专注于问题，还是想要去睡觉）。大脑内部有多个“起搏器”，就像导体一样，生成这些节奏的调速。但通过神经可塑性训练，我们能在一定程度上控制大脑的节奏。神经反馈（见附录C）可训练大脑丧失节奏的人，对其加以控制。因此，对存在注意力问题或睡眠问题，或者大脑整体嘈杂的人来说，音乐非常适合。
    但这还不算是声音治疗。有一种声音治疗，直接以节奏为焦点，叫作互动节拍器（interactive metronome），我看过它实现的一些惊人结果。大脑有一套内部时钟，或者叫作计时器，在部分孩子身上，它是落拍的。有些孩子的时钟跑得太快，让他们对感官刺激“提前反应”。他们打断别人，显得冲动、易怒，甚或轻率，但他们的问题其实在于反应的时机。另一些孩子看似动力不足，社交和智力都很“缓慢”，他们的问题仍然在于时机，也就是内部时钟太慢了。对时钟加以训练（通过学习聆听声音，对其做出反应），“打准节拍”，会给这些孩子带来天翻地覆的变化。猛然之间，他们就变得更警醒、更有在场参与感了。
    托马迪斯在总结声音为皮层“充电”的作用时，说过这样一句话：“耳朵是大脑的电池。”他尝试用当时的科学来解释此事的来龙去脉，但他的解释基本上属于推测。在我提出的模型中，治疗性音乐的神经刺激重置了网状激活系统，人们在聆听第一阶段往往会先沉睡，醒来时活力重现，原因就在于此。但音乐能提升精神的另一个原因，一如丹尼尔·列维京和维诺德·梅农所示，在于它打开了大脑的奖励中心，增加了多巴胺的分泌，反过来带来了更多的愉悦感和动力。列维京写道，“聆听音乐的奖励和强化方面似乎……是通过提高多巴胺水平来介导的……当前的神经心理学理论把积极的情绪和效果与多巴胺水平提升相关联，许多新问世的抗抑郁药物就对多巴胺系统发挥作用，这是原因之一。音乐显然是改善人们情绪的一条途径。”
    我推测，声音刺激提升大脑问题人士精神的另一个原因是，在整个大脑里连接糟糕的区域，这类人的神经元点火启动都很少实现同步。我认为，不同步的大脑是嘈杂的大脑，它发射随机信号，浪费能量；大脑过度活跃，却做不成什么事情，反倒使主人精疲力竭。音乐通过偕同作用，让神经元同时启动，大脑也随之同步，效率就变得更高了。
    阿尔弗雷德·托马迪斯对瑜伽也很投入，他相信，良好的聆听、说话、保持充沛精力，和昂扬的体态全都有着紧密联系。当人们感觉精力充沛，往往会做出更挺拔的姿势：他们会挺起胸膛，呼吸更深。各种动物身上也都可见类似情形，比方说狗，兴奋的时候会昂首翘尾，看起来更像是直立。它们说不定还会竖起耳朵，做出主动聆听的姿势。
    音乐对姿势的整体刺激作用，在唐氏综合征患儿身上最明显。唐氏综合征患儿天生肌肉紧张度就低，在医生的诊断中，他们是“软塌塌的婴儿”。肌肉紧张度让他们姿势糟糕，言语困难，经常流口水。运用被动聆听，训练大脑回路，调整他们松弛的中耳肌肉，保罗帮助了许多唐氏综合征患儿，不仅改善了他们的倾听，还提高了他们整个身体的肌肉紧张度，故此也就改善了他们的姿势和呼吸，使之得以为大脑输送更多的氧气。他们流口水的问题改善甚至解决了，他们的言语也变好了。所有这些效果让他们变得更专注、更警觉，人明显昂扬起来。
    金·巴菲尔（Kim Barthe）是治疗胎儿酒精综合征（一种因为母亲怀孕期间酗酒导致的儿童障碍，典型症状是大脑损伤，智力发育迟缓）的专家，受托马迪斯的部分启发，使用修正后的音乐录音，并称之为“治疗性聆听”。它帮助患儿提高精力，改善兴奋、语言处理、记忆、注意力水平和听觉敏感度。
    有一个著名的案例，托马迪斯运用音乐的刺激效果帮助了一个大脑左半球完全切除的男孩。托马迪斯认为，声音治疗唤醒了孩子剩下的右半脑。
    声音有时可以帮助严重创伤性脑损伤的人，让这些长久以来容易疲劳的患者重获精力，找回失去的精神能力。罗恩意识到，大脑损伤的患者和发育障碍的儿童一样，在精力、睡眠、注意力、感官和认知方面都存在问题。米拉贝尔使用整合式聆听系统的第一个月，聆听音乐的大部分时间都在睡觉，但没过多久，她就重获活力，认知技能也恢复了。
    一些治疗师使用其他作曲家的曲子，其他形式的音乐，但大多数托马迪斯流派的治疗师坚持使用莫扎特，尤以小提琴曲为主，因为小提琴是高频率最丰富的乐器，能产生便于耳朵吸收的持续声响。托马迪斯还倾向于使用莫扎特年轻时代的曲子，结构简单，更适合儿童。保罗说：“最初，托马迪斯并不只用莫扎特。他用过帕格尼尼、维瓦尔第、泰勒曼、海顿。但渐渐地，经过自然选择，我们最终只用莫扎特了。莫扎特似乎适合每一个人，既能充电、刺激，又让人放松、平静，两方面的效果都有。对我来说，能帮助客户调节。”“相较于其他任何作曲家，莫扎特准备好了线路，启动了神经系统、启动了大脑（为大脑接好了线），为它提供了语言习得所需的节奏、韵律、流动性和运动。莫扎特本人非常小的时候就开始演奏音乐，他才5岁就已经作了复杂得惊人的乐曲。他的大脑很早就为音乐的语言接好了线，大脑受他母语德语节奏的影响不大。对托马迪斯而言，这就是莫扎特的音乐通用性这么强的原因。它不具有特定语言的强烈印记，不像拉威尔的曲子里打着法语的烙印，维瓦尔第则打着意大利语的烙印。莫扎特是一种超出了文化或语言节奏的音乐。”
    保罗继续说：“莫扎特是我们能找到的最佳‘前语言’素材。它跟有些人想的让孩子更聪明完全无关。它的作用是帮助韵律出现得更自然。韵律是语言里的音乐成分，是语言情感的流淌。这就是为什么莫扎特会是个‘好妈妈’！因为母亲的声音也起到同样的作用，只是更为个性化。民族音乐学的研究表明，莫扎特更普遍，适合所有年龄、种族、社会群体。”
    较之当时的医学同行，托马迪斯远远超前，人们经常说他是个江湖术士，光用声音进行一些“非医学行为”，侮辱自己的职业。保守的同行们坚决认为，医生不可能通过把声音传入耳朵就治好大脑的问题。托马迪斯并未被唬住，反而以更激进的态度还击说，其实，大脑只是耳朵的附庸，而不是反过来。从技术上来说，他说得一点儿也不错：在动物身上，原始的前庭器（平衡囊）确实演进出现得比大脑更早。
    对“依靠音乐演奏进行治疗”的怀疑态度，或许根植于我们古已有之的思考习惯：音乐是跟美与休闲联系在一起的，而疾病则是跟痛苦和受难联系在一起的。
    然而，尽管音乐完全无形，可这种无形的艺术却能到达心灵与头脑里其他任何东西都触摸不到的地方。这的确是一味非常神秘的药，尤其是对那些想要了解切实的事物运作原理的人。
    可无论我们来自什么文化，每个人的生命都始于黑暗，我们在黑暗里扎扎实实地生长。在母亲的子宫里，我们与“实在”的第一次接触，来自母亲的心跳，她呼吸的起伏，她声音的音乐、韵律与节奏，即使我们并不知道她说的话是什么意思。这种对声音的渴望，将永远伴随我们的余生。

    附录A 治疗脑外伤和大脑问题的一般性方法

    本书中，我有时候会把一种疾病或障碍跟一种治疗方式对应起来。但按照规律，正确的做法是将患者所得的疾病类型、最适合该患者的神经可塑治疗阶段结合在一起。举例来说，我在这本书中介绍了多种应对中风和脑损伤的方法。比如头部受伤，低强度激光、“脑桥”设备和声音疗法都可应用于部分患者。附录B和C介绍的两种方法（矩阵模式重建和神经反馈），也能帮助创伤性脑外伤人士。这一新领域将来还会涉及针对患者的个体需求，将神经可塑性和其他方法结合起来，激活神经可塑性治疗的所有阶段，比如将身心锻炼及“脑桥”电刺激搭配起来。第4章中提到的加比的康复训练，就结合了体育锻炼（太极拳，它也有精神成分）和光疗。研究人员罗宾·格林指出，认知刺激结合生理与社会刺激，能让部分患者减少创伤性脑损伤之后的大脑萎缩。她和同事们进行的其他初步研究暗示，基于迈克尔·梅策尼希设计的大脑锻炼在治疗创伤性脑损伤中或有一席之地。爱德华·陶布的研究小组借助生物反馈，其后是限制-诱导疗法，治疗了一位脊髓损伤后四肢完全瘫痪的妇女。同样，儿童发育障碍可能会受益于多种方法：聆听治疗、费登奎斯治疗、神经反馈和心理治疗。由于自闭症患者的大脑里遍布炎症，这些孩子高度敏感，用低强度激光和“脑桥”说不定也能帮助他们。只要存在认知问题的患者对一种神经可塑性方法有部分反应，就不妨考虑再增加另一种来看看有无帮助。我还认为，只要有可能，就应当改善大脑的整体健康。定量脑电图（QEEG）可测试出患者大脑是否“嘈杂”。这项研究多由资深神经反馈从业者进行，所得结果必须由亲自见过患者的专家进行阐释，不能光把信息喂给机器。
    我所介绍的痊愈案例，使用的都是在该领域做出重要贡献的人员设计的设备，而非仿制品。但病患所得的良好结果，仍然是由经验丰富、不可替代的医生带来的。我所描述的介绍的治疗门类，构成了一门新的临床学科，有多种工具可供使用。自然，这是一件好事，因为不是所有的治疗方式都适合所有的人。按照理想情况，知识渊博的卫生保健人员理解患者具体的病情，也就是说，如果需要若干方法，他可指导患者先尝试哪一种，这样的效果是最好的。对大脑的重新布线，必须要有耐心，有时候改善是循序渐进显现的，故此在放弃某一技术之前务必进行咨询。但这里我们要知道，神经可塑性医师花了数年时间才掌握一种方法，对另外的方法就不见得那么熟悉了。
    《重塑大脑，重塑人生》中还介绍了另外一些针对中风、疼痛、学习障碍、智力减退及其他大脑问题和精神疾病的神经可塑性新疗法、训练技术。如果读者正在为自己或挚爱的亲人寻找神经可塑性方法，可同时参考这两本书，因为它们结合起来，对神经可塑性的应用做了更全面的描述。更多信息可到我的网站查阅：normandoidge.com。

    附录B 针对创伤性脑损伤的矩阵模式重建

    矩阵模式重建是加拿大一位极具创意的医生乔治·罗斯（George Roth）开发设计的治疗形式。这种干预方法对一些创伤性脑损伤及其他头部损伤的患者非常有帮助，就算只作为最初的干预，在尝试本书讨论的其他方法之前也不妨一试。有时，它能消除阻碍大脑在神经可塑性自发痊愈之路上的问题。有时，它似乎足以帮助一个有着持久性创伤性脑损伤的人好转；也有时候，它和其他方法配合使用效果极佳。
    凡是头部遭到重击，都涉及了能量到身体内部的转移。冲击出现时，力消散在整个身体、大脑和骨骼中。当事人甚至不必与物体直接接触，能量转移就可发生。炸弹爆炸造成的冲击波，可传递出足可破坏心脏和大脑的能量。车祸中的能量转移，不仅影响皮肤和骨骼，还影响到身体里充满着液体的器官。
    对骨骼和其他身体组织的研究表明，吸收这些冲击带来的能量冲击时，它们的结构会改变，传导电能的形式也会发生改变。形状改变时导电性也改变的结构，叫作压电结构（piezoelectric structure）。（在希腊语里，“piezo”的意思是“我向下压”，与“压力”的概念相关。）按照罗斯的研究，如果头部吸收了庞大的能量，大脑的压电变化就会改变大脑里的电环境，神经元传导信号的能力就变弱了。从电的角度看，包围大脑的组织，尤其是骨骼和结缔组织，从导电性良好的导体变成了阻碍流动的电阻体了。罗斯认为，这带来了很多大脑损伤的症状。
    自19世纪40年代以来，我们就知道，对断裂的骨头施加电流或磁场，有利于其愈合。如果骨折得太厉害，或是断裂端都脱落得无法连接、自我愈合了，加拿大的矫形外科医生经常会采用这一做法。在电流的帮助下，全球大约有10万例骨折实现愈合。磁场也可以治疗受伤组织，同样为理疗师经常运用。人们相信，这些治疗方法能发挥作用，是因为骨骼本身产生的电流，通常是骨骼自然痊愈过程里的一环。
    罗斯用压电式压力和磁场两种方式来恢复正常的能量流动性。
    基于原始压电实验（表明对骨骼施加压力，改变其导电性），他发现，轻轻地举着因受伤而形状扭曲的骨头，就足以产生压力改变其压电特性了。这让受伤的骨头重新从电阻体变成了导体。我多次亲眼见证这一现象。轻轻地举着骨头，骨头自然地变回了正常形状（可通过测量、X射线或照片来表明）。骨头上的痛点消失了。
    研究人员证明，手因具有神经和肌肉纤维，所以也是一种可测量的电场源，罗斯将它作为磁场。他还越来越多地在受损组织附近使用电磁脉冲发生器，并用手对轻柔施压，加速这一进程。
    多年来，我跟踪了大量经罗斯应用这些技术进行治疗的创伤性脑外伤患者：他们长年的头痛、精神模糊、头晕，有睡眠或多任务处理问题，以及其他脑外伤症状，往往部分甚至全部得到了解决。
    罗斯有过许多遭到多次脑震荡的患者。何塞是个典型的病例。针对何塞，我暂时做出了这样的假设：他的超敏反应和其他症状是因为受伤后大脑呈弥散性嘈杂状态，而罗斯依靠自己的技术，让何塞的大脑恢复了正常的传导，进行了自我调制。
    我认为部分患者先采用矩阵模式重建再进行其他治疗的原因是，如果能量的总体流动受阻，其他的治疗方法或许也不能太好地发挥作用。我们知道，头部受伤还有可能增加人患上老年痴呆症、癫痫症、特定类型的帕金森综合征的风险，我认为，头部遭受冲击后进行一次矩阵评估十分明智。我还看到过罗斯治疗过急性头部创伤的患者，他们恢复的速度比延误了治疗的人快得多。观察此类病例，让我产生了希望：但愿有一天，矩阵模式重建能在医院急诊室得到普遍应用。

    附录C 针对ADD、ADHD、癫痫、焦虑和创伤性脑外伤的神经反馈

    神经反馈是一种生物反馈的复杂形式，适用于本书描述的多种病情。近年来，美国儿科学会已经承认，这种方法在治疗ADD和ADHD上和药物同样有效。它的副作用极少，因为它其实是一种大脑训练。它在某些类型的癫痫上也有治疗效果，并对其他多种病情（包括某些焦虑症、创伤后压力问题、学习障碍、脑损伤、偏头痛和自闭症谱系下的过分敏感问题）有一定效果。这是一种神经可塑性治疗，但并不出名，因为它在神经可塑性得到广泛理解之前就开创了门派。
    我们看到，数百万神经元点火启动时，制造了脑电波。20世纪初期到中期就可测量脑电波，其测量单位是波每秒。不同的脑电波跟不同层次的意识唤起水平、不同类型的意识体验相关。例如，人们沉睡（或有大脑损伤）时，脑电图显示的波速很慢；进入半清醒的梦境状态时，再接着又睁开眼睛，进入专注而平静的状态时，脑电波会变快。如果当事人非常焦虑，脑电波就更快了。
    巴里·斯特曼在猫咪身上的一系列偶然发现表明，戴上脑电图仪器的动物可以学会训练自己的脑电波。
    常规的神经反馈诊疗是让人戴上脑电图记录仪（这是一种非侵入式的检测脑电波的办法），接着在电脑屏幕上显示脑电波。
    有ADD、ADHD的患者，平静而专注的脑电波（名叫低beta波）较少，另一种大多数人入睡后才有的脑电波较多（叫作theta波）。老师看到学生眼神迷蒙地盯着窗户，会问，“约翰，你是在听课，还是睡着了？”约翰（他的大脑有一部分产生高的theta波）其实正处在睡着的边缘，而且还不由自主。针对ADD进行的神经反馈诊疗，训练患者提高与平静专注相关的脑电波，一看到与睡眠、冲动相关的脑电波，就努力降低它们。虽然神经反馈也涉及电子设备的使用，但我相信，它的操作与费登奎斯方法的原则是相通的。这两种方法都是在培养人的觉知，通过觉知实现神经改变和神经分化。（换句话说，费登奎斯训练学员对动作怎样执行提炼感官觉知，也就是在训练他们更多地运用感官所提供的反馈。）

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      本文标题：《唤醒大脑：神经可塑性如何帮助大脑自我疗愈》读书笔记

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