肾小球肾炎

是一组以肾炎综合征起病的肾小球疾病。肾炎综合征的临床表现包括：血尿，蛋白尿，高血压，水肿。血尿是基底膜破坏所致，自然也会伴随蛋白尿。肾炎与肾病最大的不同在肾炎有高血压和血尿，而肾病多无，这是因为肾炎是一组炎性疾病（中性粒，红肿热痛），炎症改变毛细血管通透性，红细胞可渗出，同时炎症导致炎性渗出，肾小管中渗透压感受器感受渗透压上升，球-管平衡打破，导致重吸收大于肾小球滤过，水钠潴留，这是导致高血压的一个重要原因。

急性肾小球肾炎：

大红肾。血流增加（炎症），体积增大（炎症，肿了）。

是继发于呼吸道感染（多为a组b型溶血性链球菌感染，抗“o”滴度上升）后的免疫反应所致，主要导致毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。诱发循环免疫复合物，原位免疫复合物形成（驼峰状沉积）和c3补体活化（血清c3下降，c3沉积，8周内恢复正常，自己好）。有一定的潜伏期期（1-3周）。

治疗

休息限盐抗感染，根据肾功能决定是否限制蛋白质。预后较好，但是因为毛细血管基底膜破坏恢复时间长，所以血尿和蛋白尿可至1年后才消失。

急进性肾炎

大白肾（中期时）

因50%以上的肾小球囊腔内有大量细胞坏死堆积，光镜下类似新月而得名。后期形成纤维新月体（这时囊内压多大呢？无穷大，根本无法滤过。这就是急进性肾小球肾炎肾衰严重的原因）。分三个型。也可有上感病史。

I型：抗GBM（肾小球基底膜）抗体型，有原位免疫复合物形成，C3激活，并线性沉积。此型因抗GBM抗体形成，而肾小球基底膜与肺泡基膜有抗原交叉性，因此抗体攻击肺泡基膜，造成Goodpasture综合征。后果严重。首选强化血浆置换疗法（迅速去除抗GBM抗体）。甲泼尼龙（抗炎，免疫抑制）和环磷酰胺（杀灭B细胞，免疫抑制，减少糖皮质激素用量，避免长期大量使用糖皮质激素带来的一系列副作用）联合治疗。

II型：免疫复合物型，有循环免疫复合物形成，与一些自身免疫疾病有关，激活补体，血清C3下降，与IgG以颗粒状沉积。甲泼尼龙+环磷酰胺。

III型：ANCA型，少免疫复合物型。与ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）相关，这个抗体与血管炎相关。治疗上：强化血浆置换（去除ANCA），甲泼尼龙+环磷酰胺。

I，III型有抗体直接攻击肾小球血管，造成纤维素样坏死。

上述两病都有上感病史，以急性肾炎综合征起病，鉴别关键在于肌酐。血清肌酐大于442一般说明急进性肾炎，100-200常为急性肾炎。且急性肾炎多为少年儿童。

慢性肾炎：

肾体积缩小

病理类型多样，后期有肾小球硬化，尿蛋白在1-3g／d。起病水肿可有可无。血尿不明显，但经常有高血压导致的靶器官损害。治疗上控制高血压（肌酐大于264谨慎使用ACEI）。减少蛋白尿。

无症状性血尿和（或）蛋白尿

仅有血尿和（或）蛋白尿，而无高血压／水肿等。