糖友福利，糖尿病的知识，这篇都讲全力，值得珍藏！

      随着生活水平的不断提高，不良的饮食习惯也随之而来。同时，糖尿病这种代谢性慢病也随之而来了。糖尿病对生活的影响相信大家都能了解，经常谈到糖尿病而色变，尤其是糖尿病带来的并发症，严重危害着人们的生活质量！

因此对糖尿病来说，最好的方式是能够及时预防、及时调理。在了解糖尿病之前，需要先了解一些和糖尿病相关的知识，本篇文章关于糖尿病的知识，涵盖了葡萄糖、血糖、胰腺、胰岛素、血糖调节、糖化血红蛋白、糖尿病并发症、糖尿病成因、如何解决糖尿病难题等各个方面，非常详细、有逻辑，欢迎大家阅读、转发、收藏。

1、葡萄糖。

葡萄糖是生物体内新陈代谢所必须的物质，人体的一切代谢活动、生命活动都离不开它！

（1）葡萄糖对脑部正常功能极为重要，高循环血糖浓度可产生葡萄糖强记效应，即增强人体的大脑记忆力，同时血液循环系统中，低葡萄糖浓度会导致阿尔兹海默症的发生及发展，低血糖也会引起忧郁、烦躁、抑郁、情绪无常等症状。

（2）葡萄糖在人体内可以直接参与到新陈代谢过程中。在人体消化道中，葡萄糖比任何其他单糖都容易被吸收，而且也很容易进入血液，被吸收后能直接为人体组织利用，即迅速被氧化并提供（释放）能量，并且氧化反应放出的热量是人类生命活动所需能量的重要来源。

（3）葡萄糖同时还有补充体内水分、补充糖分、补充体液、补充血糖、强心利尿、解毒等作用。用葡萄糖配制口服补液盐以调节体液，用于出汗、呕吐、腹泻引起的体液丢失。

（4）葡萄糖溶液可用于医疗救治方面的工作。5％的葡萄糖溶液为等渗液，用于各种急性中毒，以促进毒物排泄；10％——50％为高溶液，用于低血糖症、营养不良，或用于心力衰竭、脑水肿、肺水肿等的治疗。

（5）碳水化合物与脂类形成的糖脂是组成细胞膜与神经组织的成分。同时甘油糖脂具有抗氧化、抗病毒、抗菌、抗肿瘤、抗炎、抗动脉粥样硬化等多种生物活性，存在于动物的神经组织、植物和微生物中。

（6）糖类与蛋白质结合成糖蛋白。糖蛋白可构成抗体、某些酶和激素等具有重要生物活性的物质。

（7）糖类具有节省蛋白质的作用。当蛋白质进入机体后，使组织中游离的氨基酸浓度增加，该氨基酸合成为机体蛋白质是耗能过程，此时如果摄入糖类补充能量，可节省一部分氨基酸，有利蛋白质合成。

2、血糖。

血清中的糖称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在清晨空腹血糖浓度为80~120毫克%。空腹血糖浓度超过130毫克%称为高血糖。如果血糖浓度超过160~180毫克%，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。血糖浓度低于70毫克%称为低血糖。小粒径负离子，则有良好的生物活性，易于透过人体血脑屏障， 进入人体发挥其生物效应。对于降糖有良好的疗效。

糖是我们身体必不可少的营养之一。人们摄入谷物、蔬果等，经过消化系统转化为单糖（如葡萄糖等）进入血液，运送到全身细胞，作为能量的来源。如果一时消耗不了，则转化为糖原储存在肝脏和肌肉中，肝脏可储糖70～120克，约占肝重的6～10%。细胞所能储存的肝糖是有限的，如果摄入的糖份过多，多余的糖即转变为脂肪。

当食物消化完毕后，储存的肝糖即成为糖的正常来源，维持血糖的正常浓度。在剧烈运动时，或者长时间没有补充食物情况，肝糖也会消耗完。此时细胞将分解脂肪来供应能量，脂肪的10%为甘油，甘油可以转化为糖。脂肪的其它部分亦可通过氧化产生能量，但其代谢途径和葡萄糖是不一样的。

人类的大脑和神经细胞必须要糖来维持生存，必要时人体将分泌激素，把人体的某些部分（如肌肉、皮肤甚至脏器）摧毁，将其中的蛋白质转化为糖，以维持生存。象过去在图片上看到的那些难民个个骨瘦如材，就是这个原因。

人体的血糖是由一对矛盾的激素调节的：他们就是胰岛素和胰高血糖素，当感受到血液中的血糖低的时候，胰岛的A细胞会分泌胰高血糖素，动员肝脏的储备糖原，释放入血液，导致血糖上升；当感受到血液中的血糖过高的时候胰岛的B细胞会分泌胰岛素，促进血糖变成肝糖原储备或者促进血糖进入组织细胞。

3、血糖测定仪。

关于血糖仪的选购问题，确实需要慎重。目前市场上常见的血糖仪按照测糖技术可以分为电化学法测试和光反射技术测试两大类。前者是酶与葡萄糖反应产生的电子再运用电流记数设施，读取电子的数量，再转化成葡萄糖浓度读数。后者是通过酶与葡萄糖的反应产生的中间物（带颜色物质），运用检测器检测试纸反射面的反射光的强度，将这些反射光的强度，转化成葡萄糖浓度，准确度更高。

在选购时应掌握4大要素：

（1）准确度，应尽量与同时静脉抽血的测试值相近，不可相差太悬殊，否则就可能出现延误病情的悲剧；

（2）看服务，应了解血糖仪的售后服务工作，试纸的供货情况是否到位，防止出现“有炊无米”的情况；

（3）看机器运行情况，比如采血针使用是否便利，需血量的多少，机器读数的时间，显示屏的大小与清晰度，电池的更换方便与否，机器是否美观，大小如何等等；

（4）看价格，在血糖仪选购中价格不是最重要的，关键是质量，但一般比较好的血糖仪都在千元上下，对很多家庭也是一笔额外负担，需要综合衡量。当然，最简单的方法就是去问问您信赖的医生了。

4、胰腺。

糖友福利，糖尿病的知识，这篇都讲全力，值得珍藏！

（1）胰腺器官的组成。胰腺是人体重要的分泌器官，分头、颈、体、尾四个部分，这几部分之间并无明显界限。

胰腺实质由外分泌部和内分泌部两部分组成。外分泌部为浆液性复管泡状腺，由腺泡和联通肠腔的导管组成，形成于胰腺表面。胰腺表面由薄层结缔组织被膜覆盖，结缔组织伸入腺内将实质分隔为许多小叶，小叶内有大量浆液性腺泡和部分导管，小叶间结缔组织内有导管、血管、淋巴管和神经通过。胰腺主导管贯穿胰腺全长，沿途有许多小叶间导管，主导管与胆管汇合共同开口于十二指肠部位。

胰腺内分泌部分为胰岛，胰岛是由内分泌细胞组成的细胞团，分布于腺泡之间，成人胰腺约100万个胰岛，约占胰腺体积的1.5%左右。胰岛细胞呈团索状分布，细胞间有丰富的有孔型毛细血管，细胞释放激素运输到毛细血管中，然后随着血液循环达到周身各处，发挥相应的调节、代谢、消化等功能。

（2）胰腺器官的功能

答：胰腺的重要性源于胰腺器官正常的分泌功能，胰腺的外分泌腺和内分泌腺分别承担着不同的功能。

胰腺外分泌部的功能是分泌胰液，胰液受到神经和激素这两种调节方式来平衡其分泌过程。胰液中含有多种酶，主要有消化三大营养物质的酶，即水解淀粉、脂肪和蛋白质的酶。胰液中的酶主要有两种类型：一种是活动状态的酶，如淀粉酶、脂肪酶、胆固醇酯酶、核糖核酸酶等；另一种则是以非活动形式存在的酶原，如蛋白酶、糜蛋白酶、磷酯酶等。 经主导管入十二指肠。

胰腺内分泌部即胰岛的功能主要是分泌激素。胰岛主要由胰岛A细胞、B细胞、D细胞、胰岛PP细胞等组成，分别分泌胰高血糖素、胰岛素、生长抑素、胰多肽等。胰高血糖素具有升高血糖、活化心肌磷酸化酶，使心搏加快加强、利尿等作用；胰岛素具有提高己糖激酶或葡萄糖激酶的活性、降低血糖、增加糖原合成、抑制糖原异生等功能。这些激素经毛细血管入血液循环系统。

整体来看，胰腺器官具有调节人体消化吸收过程和调节血糖代谢平衡的重要功能！

5、胰腺和人体血糖之间的调节关系是什么？

答：分析胰腺器官的功能时，最重要就是要分析清楚胰腺器官和血糖调节之间的关系，胰腺器官和人体血糖的关系主要表现在以下两个方面。

（1）当食物通过胃肠道消化吸收形成葡萄糖进入到血液循环系统时，会引起机体血浆中血糖水平升高，就会刺激胰腺胰岛细胞分泌胰岛素。

胰岛素一方面刺激肌肉组织细胞、其他器官的组织细胞从血液中摄取葡萄糖，另一方面刺激肝脏将多余的葡萄糖转换成肝糖原储存起来，或者刺激机体组织将葡萄糖转变成脂肪，从而来降低人体的高血糖水平。

（2）当人体的血糖降低时，低血糖状态就会刺激胰腺器官分泌胰高血糖素来刺激肝脏将肝糖原转变成葡萄糖释放到血管血液中，从而升高人体的血糖水平来保障人体正常的葡萄糖供应及能量供应。

胰腺器官通过以上两个步骤来调节人体的血糖代谢和相对稳定的血糖水平，为人体正常的生命活动提供正常合理的能量供应。

由此可见，当人体内胰腺器官受损、胰岛素分泌不足、胰岛素作用缺陷、体内细胞对胰岛素不敏感并产生胰岛素抵抗时，会引起糖代谢异常，引起高血糖症状，久之可导致糖尿病及并发症的发生及发展。

6、胰岛素有哪些功能？

答：胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。

1、胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。如参与调节糖代谢，控制血糖平衡。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素，作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。

调节糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低。调节脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解。调节蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。

同时，胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）及三磷酸腺苷（ATP）的合成。

2、胰岛素主要作用于肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。

（1）对糖代谢的影响。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。

①加速葡萄糖的利用。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件。

②抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。

（2）对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。

（3）对蛋白质代谢的影响。促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。

（4）胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。

另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。

7、胰岛素受体及其功能？

答：在人体组织细胞、肌肉细胞、脂肪细胞等的细胞膜上都有胰岛素受体，胰岛素在人体内必须与受体结合，才能使细胞周围的葡萄糖进入到细胞中，葡萄糖进入细胞中才能被细胞所利用。所以在同等血浆胰岛素水平时，胰岛素功能正常、受体越多，胰岛素作用能力越强。

胰岛β细胞首先分泌的是胰岛素原，而不是胰岛素，胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。

胰岛素受体是一个四聚体，由两个α亚基和两个β亚基通过二硫键连接。两个α亚基位于细胞质膜的外侧，其上有胰岛素的结合位点；两个β亚基是跨膜蛋白，起信号转导作用。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。胰岛素与α亚单位结合后，β亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。

每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。

如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。

也可理解为胰岛素受体结合力代表细胞使用糖的能力，结合力越强，人的“精、气、神”越好。

8、血糖调节。

正确认知血糖的调节过程。

正常人体血糖浓度维持在一个相对恒定的水平，这对保证人体各组织器官的正常生命活动非常重要。特别是脑组织，几乎完全依靠葡萄糖供能来完成重要的神经活动等。血糖供应不足会出现心慌乏力、面色苍白、意识模糊、恶心呕吐、大小便失禁、低血糖昏迷等症状，使细胞代谢障碍、脑神经受损等，因此血糖浓度维持在相对稳定的正常水平是极为重要的。

正常人体内存在着精巧的调节“血糖来源和去路动态平衡”的机制来维持恒定的血糖水平，而保持血糖浓度的相对恒定是人体神经系统、激素及组织器官共同调节的结果。

神经系统对血糖浓度的调节主要通过下丘脑和自主神经系统调节相关激素的分泌，即神经——体液调节体系。

激素对血糖浓度的调节，主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。

肝脏是调节血糖浓度的最主要器官，是糖类物质加工、合成、代谢及储存的重要场所。血糖浓度和各组织细胞膜上葡萄糖转运体是器官水平调节的两个主要影响因素，此时细胞膜上葡萄糖转运体家族有GLUT1-5，是双向转运体。在正常血糖浓度情况下，各组织细胞通过细胞膜上GLUT1和 GLUT3摄取葡萄糖作为能量来源。当血糖浓度过高时，肝细胞膜上的GLUT2起作用，快速摄取过多的葡萄糖进入肝细胞，通过肝糖原合成来降低血糖浓度。血糖浓度过高会刺激胰岛素分泌，导致肝脏及肌肉和脂肪组织细胞膜上GLUT4的量迅速增加，加快对血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或转变成脂肪储存起来。当血糖浓度偏低时，肝脏通过糖原分解及糖异生升高血糖浓度。

除肝脏外，肾脏对血糖的调节也起到重要的作用。血糖升髙超过肾糖阀时，只要肾脏功能正常，就可以通过排尿将多余的糖分排出，使血糖不至于太髙。

血糖平衡的调节是生命活动调节的一部分，是保持内环境稳态的重要条件。

9、如何理解肾阀、肾糖阀的含义？

答：1、肾阀。各种物质在循环系统的血液中，都有一定的浓度范围，当有些物质的浓度超过了一定数值时，可经肾脏随尿排出，我们将这个数值称为该物质的肾阀。

2、肾糖阀。葡萄糖是人体重要的供能物质，正常情况下人体不允许其随便排出体外。肾糖阀是指尿液中刚刚出现糖分时的血糖水平，也可以说是肾脏能够完全留住糖分使之不外流的最高血糖值，被称为肾糖阀。

正常人每天从尿中排出的葡萄糖为32～93mg，一般葡萄糖常规定性试验不起反应。当尿中每天排出的葡萄糖超过150 mg时，尿糖呈阳性反应，称为糖尿。

正常人血浆糖超过8.9～l0.0mmol/L(160～180 mg／dL)时即可查出尿糖，这一血糖水平称肾糖阈值，也就是说，正常肾糖阙应不低于8.9毫摩尔／升，也不高于10.0毫摩尔／升，但有个体差异。

肾糖阀正常者，当血糖达到8.9 mmol/L以上，超过肾糖阀值时，葡萄糖则从尿中排出，形成糖尿。如血糖低于8.9 mmol/L 时，而出现糖尿，叫做肾糖阀减低。约有1／3的妊娠期妇女由于肾糖阈值降低，血糖正常时也可能出现糖尿。如血糖高于10mmol/L 时，还不出现糖尿，叫做肾糖阀升高。有动脉粥样硬化、糖尿病肾病、肾盂肾炎等肾脏疾病的，可能血糖超过10mmol/L，甚至超过16.7 mmol/L，都没有糖尿，这就是肾糖阀升高所致了。

血糖在肾脏的排泄过程是由三个因素决定的：即血糖浓度、肾脏对血糖的滤出能力和再吸收能力。如果肾脏对血糖的滤出能力正常，而肾脏对葡萄糖的吸收能力减低，就会引起 “肾糖阀降低”，此时即使血糖浓度正常，也会出现尿糖阳性。相反，如果肾脏对血糖的滤出能力降低，而对滤出血糖的再吸收能力尚好时，就会引起“肾糖阀增高”，此时血糖浓度虽高，但仍无尿糖。

肾糖阀可以作为血糖水平的辅助参考值。肾糖阀减低或升高时，尿糖不能正确反应血糖值，所以此时就不能根据尿糖来判断血糖水平了。

10、什么是“糖化血红蛋白”？

答：糖化血红蛋白是糖与血红蛋白结合的产物，主要反映两个月内血糖的变化情况，是衡量血糖控制的金标准，也是诊断和管理糖尿病的重要手段。

一、糖化血红蛋白简介

常人有三种血红蛋白：HbA、HbF、HbA2，而成人红细胞中主要含有HbA。用层析法分离血红蛋白时，可洗脱出3种含糖成分即：HbA1a、HbA1b、HbA1c，合称为糖化血红蛋白。HbA1c是葡萄糖化血红蛋白，另两种是其他糖形成的糖化红蛋白。

糖化血红蛋白由HbA在代谢过程中与血清中的葡萄糖结合形成，它是通过缓慢、持续及不可逆的糖化反应形成，其含量的多少取决于血糖浓度以及血糖与血红蛋白接触时间，而与抽血时间、患者是否空腹、是否使用胰岛素等因素无关。因而糖化血红蛋白可准确地反映血中葡萄糖水平。

糖化血红蛋白的生成过程是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，保持120天左右，所以可以观测并确定120天之前的血糖浓度。通常可以反映近8～12周的血糖控制情况。

二、糖化血红蛋白数值标准及含义

小于4%：控制偏低，易出现低血糖；

4%～6%：血糖控制正常；

6%～7%：血糖控制比较理想；

7%～8%：血糖控制一般；

8%～9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案；

大于9%：血糖控制很不合理，是糖尿病慢性并发症发生及发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉粥样硬化、糖尿病肝脏疾病、糖尿病眼病等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症，因此在糖化血红蛋白大于8%时，就应该加强血糖的控制。

三、检测糖化血红蛋白的意义。

糖化血红蛋白可反映糖尿病人士血糖总体控制情况、有助于糖尿病慢性并发症的认识、预防糖尿病各种并发症的发生及发展、对判断糖尿病的不同阶段有一定的意义，整体来看，糖化血红蛋白可以辅助指导对血糖的调整，有利于调理糖尿病及逆转其并发症，但也不能作为绝对指标，与人体自身的遗传基因演化程度、内分泌系统、神经系统等调控机制密切相关。

11、糖尿病及并发症

糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。

糖尿病及并发症属于人体复杂性、综合性、多系统性代谢性慢病，胰岛素缺乏本质上是胰腺胰岛B细胞代谢障碍所致。即属于内分泌系统胰腺器官胰岛细胞自身代谢中氨基酸合成转化为激素（胰岛素、胰高血糖素等）途径发生了障碍。

有相关数据显示，“2013年，中国约1.14亿人已经确诊为糖尿病患者，其中18岁及以上成人占11.6%。

而五年前中国糖尿病患者是9200万，四年间多出2200万人，平均以每年550万例的速度增长。每天增长1.5万例，每小时增长600例，每分钟增长10例。”北京协和医院糖尿病中心主任、中华糖尿病协会会长向红丁对记者吕爽说。

在中国，每6秒将有1个糖尿病患者死亡，糖尿病及其并发症每年导致100万中国人死亡，而让人担忧的是，这种死亡年龄正在逐渐年轻化，根据世界卫生组织公布的信息，如今，糖尿病导致的过早死亡已经占到了40%，而这个比例至今仍在上升中！

并且，更要命的是，糖尿病还会引发一系列死亡率极高的并发症！像糖尿病足、糖尿病视网膜病变就是其中比较严重的并发症。

根据《全国住院糖尿病患者慢性并发症及相关大血管病变回顾性分析》调查结果显示，

中国糖尿病并发症患病率分别为：高血压31.9%；脑血管病12.2%；心血管病变15.9%；下肢血管病变5.0%；眼部疾患34.3%；肾脏病33.6%；神经病变60.3%。糖尿病并发症总患病率为73.2%。

也就是说，中国糖尿病患者中，1/3有高血压，三分之一有大血管病变（包括脑血管心血管），三分之一有眼病，三分之二有神经病变。

糖尿病往往会伴随着相关的并发症。那么生活中常见的糖尿病的并发症都有哪些呢？每种并发症的特点是什么呢？下面就介绍糖尿病的10大并发症，提供给大家参考。

（1）糖尿病足：糖尿病病人因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染引起足部疼痛、溃疡、肢端坏疽等病变，严重者可导致截肢，统称为糖尿病足。

（2）心脏病变：糖尿病人发生冠心病的机会是非糖尿病病人的２～３倍，常见的有心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗塞等。

（3）糖尿病肾病：也称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见而难治的微血管并发症，为糖尿病的主要死因之一。

（4）酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒多发生于胰岛素依赖型糖尿病未经治疗、治疗中断或存在应激情况时。糖尿病病人胰岛素严重不足，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。大量脂肪酸进入肝脏氧化，其中间代谢产物酮体在血中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少，导致高酮体血症和尿酮体。由于酮体是酸性物质，致使体内发生代谢性酸中毒。

（5）乳酸性酸中毒：此并发症的发生率并不高，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同时服用苯乙双胍者。

（6）神经病变：在高血糖状态下，神经细胞、神经纤维易产生病变。临床表现为四肢自发性疼痛、麻木感、感觉减退。个别患者出现局部肌无力、肌萎缩。植物神经功能紊乱则表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等。

（7）眼部病变：糖尿病病程超过10年，大部分病人合并不同程度的视网膜病变。常见的病变有虹膜炎、青光眼、白内障等。

（8）细菌感染：糖尿病病人的高血糖状态有利于细菌在体内生长繁殖，同时高血糖状态也抑制白细胞吞噬细菌的能力，使病人的抗感染能力下降。常见的有泌尿道感染、呼吸道感染、皮肤感染等。

（9）心血管并发症：糖尿病人发生冠心病的机会是非糖尿病病人的2～3倍，常见的心血管并发症有冠心病、心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心跳过速、心绞痛、心肌梗塞等。

（10）糖尿病会导致性功能障碍：

大多数糖尿病患者都有阳痿、早泄、性欲低下，月经紊乱等等性功能障碍，可与糖尿病症状同时出现，但大多数在糖尿病症状之后出现。医学认为糖尿病对性功能的影响可能与血管病变、骨盆植物神经病变有关。

12、糖尿病早期的10大症状

（1）口腔问题：糖尿病初期症状还会表现在患者的口腔方面，比如牙齿松动脱落等，牙周炎牙龈炎等等，这些都属于糖尿病初期症状的范畴。

（2）四肢麻痹：倘若经常出现手退麻痹或者阵痛，那就有可能是属于糖尿病初期症状了。另外，还有一些糖尿病患者的初期症状表现为，夜间小腿抽筋。

（3）时常饥饿：饥饿感是糖尿病初期症状的一大特色，而且这种症状会一直伴随糖尿病患者。当一个正常人突然表现出食欲大增，并且喜好吃甜食时，我们就要留意，可能这就是糖尿病初期症状的表现之一。

（4）体重减轻：当你没有运动，没有吃减肥药，什么都没做的时候，体重突然减轻。千万不要欣喜若狂，因为这很可能就是糖尿病初期症状。因为在糖尿病初期症状时，血液内的葡萄糖不能被充分利用，从而使得糖尿病初期患者的体重突然减轻。

（5）口舌干燥：口渴，是糖尿病初期症状的典型表现。一般平时不怎么喝水的人，现在突然间水杯不离手，这时就要当心，有可能就是糖尿病初期症状的表现了。

（6）便秘腹泻：糖尿病初期症状有个特点，那就是腹泻之后便秘，便秘之后又腹泻，如此循环往复。倘若腹泻与便秘交替出现，那就要怀疑可能是糖尿病初期症状，最好能够及时去医院进行确诊。

（7）眼病多发：视力减退，视网膜疾病突发等等，这些都是糖尿病初期症状的特征。

（8）皮肤抵抗力减弱：糖尿病初期症状的另一个特点，就是糖尿病患者在初期开始，就会出现皮肤抵抗力的减弱。冬天特别容易出现冻疮，平时皮肤经常发痒，皮肤上出现伤口之后，糖尿病患者也不容易愈合。这些都是糖尿病初期症状的表现。

（9）性功能障碍：糖尿病患者的初期症状还表现在性功能上，尤其是男性糖尿病患者，会出现阳痿等性功能问题。女性则表现为月经不调等。如果突发性地出现阳痿或者月经不调，我们势必要引起注意，这可能是糖尿病初期症状的预警。

（10）精神萎靡：和许多其他疾病的初期症状一样，糖尿病早期症状也包括精神萎靡这一项。其症状表现基本就是，没有精神作任何事情，经常喊累，总是想睡。有时候糖尿病初期患者连走个路，上个楼都觉得没力气。

13、糖尿病是如何形成的？

高血糖症导致糖尿病并发症

1、高血糖症启动“还原性”应激反应导致脂质代谢、氨基酸代谢加强而导致血症异常症状

糖、脂肪、蛋白质三者之间的相互转化关系使得人体在高血糖症状态下会启动“还原性”应激反应机制而导致高脂血症、高尿酸血症伴随进而引起血症异常症状发生。糖、脂肪、蛋白质都是人体三大基础营养物质之一，并且是相互转化的。某些情况下，葡萄糖可以转化为脂肪及蛋白质。糖酵解、糖氧化反应后，可以利用其反应后的产物即甘油与脂肪酸合成脂肪；糖类物质代谢的中间产物可以通过氨基酸转换作用形成非必需氨基酸，进而合成蛋白质。

高血糖状态下，血液中过多的葡萄糖一部分经肝脏转化为糖原储存起来，同时血糖呈现高值状态这一“应激源”将刺激人体启动“还原性”应激反应机制，即利用过多的糖类物质进行相关代谢过程，并转化为脂肪及蛋白质，从而导致人体脂质代谢、蛋白质代谢加强而引起血液中脂质物质含量、尿酸含量升高，叠加人体前端胃肠道微生物菌群失衡及移位所导致的基础营养物质代谢不平衡症状，将伴随导致高脂血症、高尿酸血症的产生，合并高血糖症时，即导致人体血液循环系统中血症异常症状的发生及发展。

通俗理解，吃白饭也长胖的过程即“正糖代谢”，糖异生暴瘦过程即“负糖代谢”。

人体处于血症异常状态时，将导致动脉血管中的血液变浑浊、血黏度升高，是导致毛细血管粥样淤塞产生的直接因素。

2、异常血症状态下的血液黏稠首先引发毛细血管淤塞

异常血症状态下，循环系统中供血动脉血管内的血液会发生血黏度升高、变黏稠、血流变慢等变化。出现血液黏稠的直接原因是基础营养物质代谢紊乱时所导致人体血液中呈现总胆固醇（TC）偏高、总甘油三酯（TG）偏高、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，坏胆固醇）偏高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C，好胆固醇）偏低、尿酸偏高等状态，加之血糖含量处于偏高状态，将进一步增加血液的黏稠度。此时血液循环流经动脉毛细血管处时，流速必然减缓，渐至流不动而逐步形成毛细血管粥样淤塞现象。

毛细血管粥样淤塞是异常血症状态下首先发生的血液运输障碍症状，而后将导致毛细血管“自律运动”关闭及微循环障碍产生。

3、毛细血管“自律运动”关闭导致微循环障碍发生

毛细血管（微血管）具有产生自动的、不受心脏控制的、辅助血液运输的节律性舒缩能力，称为“自律运动”现象。微循环场所指的是供血微小动脉端、微小静脉端、微小毛细淋巴管端和机体间质器官组织管道内的体液循环及物质交换场所。血症异常症引起微小供血动脉血管因黏稠的脂质物增多而导致毛细血管产生粥样淤塞，逐步导致毛细血管“自律运动”关闭。“自律运动”关闭时，会导致毛细血管中的血液运输动力、微循环物质交换的动力来源即血流驱动力不足，并逐步导致微循环场所的物质交换、能量转换等发生障碍即微循环障碍形成。

微循环障碍是细胞代谢障碍及微小血管粥样硬化以致病变的重要危险因素。

4、微循环障碍导致细胞无法获得糖及营养物质供应即发生细胞代谢障碍

微循环场所是细胞与外界环境之间进行物质与能量交换的主要场所。微循环障碍一旦发生，即胃肠道吸收的各种营养物质如糖、脂肪、蛋白质、维生素、微量元素等由肝脏加工入血经供血动脉运输后无法有效运达到组织细胞周围的微循环场所中，同时周围组织细胞的代谢产物如脂质物、蛋白质、尿酸（含氮物质）等无法及时运输出去而在微循环场所处淤积，导致组织细胞无法与外界环境进行正常的物质与能量交换，进而导致细胞代谢障碍的产生。细胞代谢障碍发生后，必然导致细胞自身的休眠、老化凋亡、被侵袭的病原微生物利用。

5、微循环障碍经年演变导致微小血管粥样硬化而致病变

细胞代谢障碍的典型症状是无法进行正常的细胞生命活动。微循环障碍发生的过程中，细胞无法获得足够的物质和能量以便高效代谢，无法进行细胞呼吸、细胞复制、胞吞胞吐、免疫应答等各种生命活动，此时发生障碍的微循环场所周围的组织细胞将出现休眠状态。持续的细胞代谢障碍将导致组织细胞一直无法有效进行物质与能量交换，进而导致休眠的细胞活性降低渐至衰亡。更为关键的是，各种免疫活性物质交换障碍、免疫应答反应异常将导致此处的组织细胞容易发生炎症反应而渐至炎症损伤及病变。

微循环场所周围分布着诸多的毛细血管、微小血管，这些血管自组织的细胞也需要正常的微循环场所提供物质与能量交换。一旦微循环障碍产生，将导致微小毛细血管自组织细胞休眠、衰亡、活性降低，直至产生炎症反应，引起血管自组织炎症损伤及病变，叠加血症异常状态导致的微小毛细血管粥样淤塞症状，长期粥样淤塞累积，经不断失水浓缩，即在毛细血管前端的微小血管段形成粥样硬化，经年演变导致微小毛细血管粥样硬化直至血管自组织病变发生。

6、细胞代谢障碍，缺糖信号（应激源）导致糖氧化应激反应启动

葡萄糖是人体细胞代谢的主要能量来源。细胞代谢障碍时，会导致葡萄糖不能持续有效运输到组织细胞所在的微循环场所，导致糖供应缺乏。人体各器官组织细胞（线粒体中燃烧）时刻需要葡萄糖等物质来提供能量，因此对糖供应缺乏状态非常灵敏而不断发出“缺糖信号”，缺糖信号这一应激源将刺激人体启动糖氧化应激反应来应对糖供应缺乏症状。

研究证明，氧化应激反应可引起胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损，导致血糖调节机制紊乱、血糖波动现象。氧化应激反应可加速低密度脂蛋白（LDL）氧化为ox-LDL，从而加速动脉粥样硬化的发生。由此可见，氧化应激反应是导致糖尿病并发症产生的重要发病机制。但错误的事实是血液中的糖含量高了，却因小微血管粥样淤塞而细胞又得不到糖供应，倒霉的是还将持续恶性循环。

7、糖异生加速血糖过饱和后，肾阀开启致糖尿发生

缺糖信号（应激源）在导致糖氧化应激反应启动的同时，也会导致糖异生作用发生。糖异生作用指的是生物体将多种非糖物质转变成葡萄糖或糖原的过程。微循环障碍导致人体组织细胞无法获得有效的葡萄糖供应时，将促使机体利用乳酸、丙酮酸、生糖氨基酸及甘油等非糖物质经糖异生这一生理过程转变为葡萄糖供人体组织细胞所利用，以保障机体血糖浓度的相对稳定状态。

当微循环障碍导致细胞代谢障碍发生，伴随微小毛细血管粥样淤塞而致损伤病变的状态，将导致葡萄糖等营养物质无法通过血液循环系统的微小毛细血管这一运输管道来顺利运达到各器官组织细胞处。即使糖异生作用率先生成了充足的葡萄糖，但也无法让组织细胞及时高效的代谢掉，从而导致血液中血糖含量处于偏高且过饱和状态，并超过了肾糖阀而引起肾阀开启，人平均肾阀值约为8.96mmol/L，即大于8.96时，肾单位中肾小管上段重吸收糖超过静脉毛细血管中糖饱和浓度值，过饱和后将多余的葡萄糖随尿液排出体外，即导致糖尿现象发生。

“糖尿”出现是人体应对血液中葡萄糖含量过高时而产生的一种现象，是“负糖代谢”的一种调节机制。此时至少表示机体糖代谢已发生较严重障碍，并发症或已发生或将发生。细胞代谢障碍引起的微小血管炎症损伤及病变是糖尿病并发症发生发展的本质原因。

8、细胞代谢障碍遇病原微生物侵袭导致炎症发生

细胞代谢障碍导致的由动脉血管运输来的营养物质及细胞代谢产物在微循环场所淤塞累积时，遇病原微生物（细菌、真菌等）侵袭时，易引起病原微生物聚集并以淤塞累积的各物质为代谢底物不断的进行降解代谢，以便病原微生物进行繁殖、生长及扩散。在这个过程中，病原微生物及其代谢过程中所释放的毒素等物质可形成致炎因子，导致该微循环场所周围的组织细胞产生炎症反应。此时因微循环障碍继续存在，细胞代谢障碍带来的免疫应答等机体防御抵抗力下降，致炎因子在短期内不能清除而造成慢性炎症发生。

慢性炎症累积，经年即导致糖尿病并发症的形成与发展。

9、慢性炎症累积损伤终致糖尿病各种并发症

微循环障碍逐步发展的过程中，遇病原微生物侵袭后所导致的致炎因子持续产生并对周围的细胞组织带来持续性的损伤是慢性炎症累积的根本原因。慢性炎症的主要危害是引起组织细胞损伤，加上细胞代谢障碍所导致的细胞休眠、活性降低、衰亡及局部组织细胞的供血动脉微小血管炎症损伤及病变等症状，将引起人体局部组织变质、渗出、增生等变化。

随着局部组织损伤面积的扩大，将逐步累及人体各实质器官，引起实质器官炎症损伤及病变产生，影响各实质器官正常功能的有效发挥，经年累积终致糖尿病各种并发症发生与发展。

10、糖尿病主要并发症及危害

糖尿病的危害主要在各并发症上。糖尿病可引起眼部疾病及病变、皮肤炎症、抗感染能力差、糖尿病足、糖尿病肾病、神经系统病变及老年痴呆、性功能障碍等并发症。长期高血糖、高血脂产生的对血管内皮的损伤作用和继发的血液黏稠度增高，可加重动脉粥样硬化，出现严重的小、大动脉血管的病变，导致心脑血管炎症及病变发生。糖尿病严重并发症的表现是胰岛功能趋于衰竭，胰腺分泌内源性胰岛素绝对不足，导致急性代谢紊乱如酮症酸中毒、乳酸性酸中毒等严重危害。

糖尿病各并发症涉及到人体全身各处的微小血管炎症损伤及病变，对人体的危害是整体性、系统性的。因此及时预防、发现和调理高血糖症及糖尿病并发症，对糖尿病并发症采取“防、治、养”的科学干预（调理）策略，是摆在我们面前的重大课题！