064 碳水番外篇02:长胖的直接推手:胰岛素

作者: 4c3c294029bc | 来源:发表于2018-08-09 18:36 被阅读6次

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长胖的直接推手:胰岛素来自减肥的那些事00:0008:15

╱这是减肥微课的第064篇╱

你好,欢迎来到孟医师的《减肥的那些事》,今天的题目是: 长胖的直接推手:胰岛素

上期我们说到了升糖指数这个概念,知道了太快升高血糖是件不好的事情,但是为什么不好,会发生什么事没有具体解释,所以今天我们就来说说其中的秘密。

从大体上来说呢,我们的身体是不适应长期高糖状态下的,这会带来很多麻烦。比如引起血管的炎症,造成毛细血管损伤,进而影响眼睛、心脏、手脚、肾脏等等。

这些都是很多高血糖糖尿病人后期的严重症状,只是这需要一个比较长的过程,暂时来说呢和我们没有关系。

尽管如此,你也不能掉以轻心,做为需要减肥的你应该要知道,有一个坏处是在长期高血糖的过程中无法避免的,那就是变胖

(图侵删)

而这其中最关键的东西就是胰岛素,一种由胰腺分泌出来的神秘物质。

简单来说,你体内胰岛素越多,就越容易长胖。这是规律,不以人的意志而转移。想要控制自己的体型,维持较低的胰岛素水平是关键

 01 

肥胖的本质

我们都知道,一个人胖不胖就是看身上的脂肪多不多。没有人会因为身上肌肉多而被叫做肥胖,那样的状态应该称为健壮。所以减肥和发胖的本质就是看脂肪是不是多了。

不过一个人身上的脂肪不是一成不变的,而是有进也又出。任何一个人每天都要消耗掉一些脂肪来供身体使用;同时每天也会吃下不少脂肪,或者吃下别的东西后在体内变成脂肪。

可以说,我们每天就是处于这种脂肪的动态平衡之中。

而影响一个人脂肪变化的,无非就是以下这么几种因素:脂肪的摄入或合成,以及脂肪的消耗和分解

就好像一个水池有一个进水口和一个出水口,它们俩共同作用的结果,才决定了池子里的水到底有多少,才决定了水是越来越多呢,还是越来越少,又或者是不多也不少,刚好不变。

所以具体是怎样的呢?

 02 

脂肪的变化

我早在体重篇里,讲到人体脂肪组织的时候就说过,一个成年人变胖了,本质上就是他体内的那些脂肪细胞的体积变大了。

我当时打的比方就是变大的脂肪细胞,就像是不停往里面吹气而不断膨胀的气球那样。当很多脂肪细胞都充满了气的时候,人就变胖了。

但是实际上往脂肪细胞里填充的可不是气,而是一个个微小的脂肪分子,更具体一点来说应该是甘油三酯。

所以当脂肪分子进入脂肪细胞的时候,你就可以理解为脂肪细胞变胖了一点,你的人也变胖了一点点;相反,当脂肪分子从里面出来后,细胞就变瘦了一点,你的人也稍微瘦了那么一点地

当然了,这是很细微的变化,不过理论上来说就是这么一回事。

于是我们可以得出结论:第一,任何让脂肪分子进入脂肪细胞,或者不让它们出来的行为都会让我们变胖;第二,任何让脂肪分子从脂肪细胞里出来或是阻止它们进入的行为都会让你变瘦

虽然听上去稍微有些复杂,但就其实简单。说白了就是脂肪分子到底是进到脂肪细胞里面还是出来罢了。

可问题在于,都有那些行为呢?有没有谁是主导者呢?

 03 

脂肪的消耗

现在让我们来看看,都有哪些行为和方式能够让那些脂肪分子从脂肪细胞里出来,并消耗掉。

很显然,这个问题还是比较好回答的,那就是所有的活动和行为,比如说走路、跑步、日常活动、学习、打扫卫生等等。

这些行为从本质上来看,就是通过了某种方法,让脂肪分子先从脂肪细胞里跑出来,再跑到肌肉细胞里供人体消耗。就好比去仓库拿煤炭,再运到锅炉房里烧掉,变成能量使用那样。

不过事情并非我们想的那样简单。

要是深究起来就会发现,这里其实有两个步骤和细节。首先要让脂肪分子从肥肥胖胖的脂肪细胞里出来,然后还要能够再进到肌肉细胞里面去,才能被当做燃料消耗。

你说这很正常,和没说一样,没什么问题啊?

恩,的确是没什么问题,但是我们其实还有两点小小的细节不清楚,那就是脂肪分子其实是不能随意进出细胞的,无论是脂肪细胞还是肌肉细胞都不行,都需要在细胞上专属的进出通道里才能顺利通过。

同时,这些专用通道还有一个职业管门人,你可以将它想象成一个门卫保安。

只用经它允许,脂肪分子才能被准许到底是进入还是出去。就好像你想进女朋友的宿舍找她,成功与否的关键还得看楼下宿舍大妈到底同不同意才行。

身体里有它没它,那结果可就差得远了。不但如此,这个家伙还可以把不是脂肪的东西变成脂肪,可以说体内所有的脂肪细胞的小命都在它的控制之下。

那么这个牛气冲天的管门人到底是谁呢?

 04 

胰岛素

如果说有这么一个东西,它掌握着所有食物和营养最终去处的话,我觉得非胰岛素莫属了。

它最为人熟知的功能就是降低血糖,一些糖尿病患者就是因为体内缺乏胰岛素,所以造成吃下去的食物转化成血糖后,不能被好好地被身体利用,越积越多,最终变成了高血糖。

通常只要胰岛素一出马,血糖就会降下来了。而它降低血糖的手段也很简单:领着葡萄糖分子来到肌肉细胞和肝脏细胞面前,往里丢,直到它们吃饱了,吃不下了,剩下的葡萄糖就全都被带到脂肪细胞面前,统统喂给了脂肪细胞。

糟糕的是,肌肉细胞和肝脏细胞的胃口大小是有上限的,通常还很小,这取决于你当时是否在做足够的体力活动或是运动,以及当时有没有饿肚子。

而脂肪细胞的胃口几乎是没有上限的,来多少葡萄糖都行,统统都可以变成脂肪分子再储存到脂肪细胞里。

听到这是不是觉得这个葡萄糖和刚才说到的脂肪分子进出细胞的情况很相似啊?

没有错,它们都受到了一个东西的影响,一个门卫保安的影响,那就是胰岛素。

正是胰岛素掌握了脂肪分子或是葡萄糖分子进出细胞的大权。无论你是脂肪分子,还是可以变成脂肪分子的葡萄糖,我想要你进去你就进去,我想要你待在里面别动,你就只能乖乖的、老老实实的听话,一动不动。

也有其它的各种激素,比如什么胰高血糖素、肾上腺素、生长激素等,可以调动脂肪分子和葡萄糖分子,让它们被身体消耗掉,或者在紧急时刻充当应急小分队的作用,归根到底就是不让这些能量变成脂肪储存起来而是消耗掉,理论上就是让你瘦一点的激素。

但是只要胰岛素一出马,它们就全都歇菜了,就像是看到皇上的太监,只会哆哆嗦嗦地高呼万岁,而起不到一丁点的瘦身作用。

可以说,胰岛素就是脂肪的主宰,它的数量越多,就越容易把脂肪分子和葡萄糖分子往脂肪细胞里面塞。前面已经说过了,别的细胞会吃撑,只有脂肪细胞不会。

而且糟糕的是,在拼命给脂肪细胞加餐的同时,胰岛素还会阻止细胞里面的脂肪分子往外跑,整一个只需进不许出的架势。一来二去,脂肪细胞就越来越大了。

 END 

总结一下今天的内容。胰岛素掌握了体内脂肪的生杀大权,你体内胰岛素越多,就越容易长胖。想要控制自己的体型,维持较低的胰岛素水平是很重要的。

所以能够影响胰岛素的东西就是减肥的关键了。还记得上期的内容吗?我们说到了食物的升糖指数,明白了食物里的葡萄糖或者是转化成葡萄糖的能力,就是影响胰岛素的源头。

那么我们是不是只需要牢牢掌握了升糖指数这个概念就可以了呢?当然不是了,还有一种更加好的指标有益于你控制葡萄糖的浓度,进而控制胰岛素的浓度水平。

下期我们就来看看到底这是个什么东西。

以上就是本期的全部内容。

这里是孟医师的《减肥的那些事》,和你一起学习,一起享瘦人生,我们下期再见。

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